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RSCA 3 – Dépistage et intolérance médicamenteuse

Monsieur D, 65 ans, est un ancien ouvrier sur une chaîne de montage dans l’automobile. Dans ses antécédents, on note une HTA sous bithérapie (béta bloquant et IEC), une insuffisance cardiaque modérée avec une FEVG à 55%, une dyslipidémie sous statine, un syndrome coronarien dans les années 1990 (pour lequel il est sous kardegic en prévention secondaire), un tabagisme actif à environ 45 paquets année (début à l’âge de 20 ans, il fume en moyenne 20 cigarettes par jour).
A l’interrogatoire, je lui demande ce qui l’amène. Il me répond « rien, juste le fait que je n’ai plus de médicaments ».
Je suis étonné par la posologie du tahor, qui est d’une prise tous les deux jours. J’interroge mon praticien qui m’explique qu’il avait mal supporté à pleine dose avec de fortes myalgies à l’époque de l’introduction du traitement.
Je demande à Monsieur D s’il a noté de nouveaux symptômes par rapport à la consultation, s’il y a des choses dont il veut nous faire part. Il me répond que non, tout va bien. Je vois dans ses antécédents qu’il fume, je lui demande si c’est toujours d’actualité. Il me dit « oui, toujours, et je n’ai pas envie d’arrêter ! ». En effet, malgré les nombreuses tentatives d’information de la part de son médecin, il n’en démord pas. Il n’a d’ailleurs jamais essayé d’arrêter. Je lui demande s’il a déjà fait un examen d’imagerie pour faire le point sur l’impact du tabac sur ses poumons et je m’aperçois dans l’historique des consultations que des radiographies et scanners ont déjà été prescrits mais jamais réalisés par le patient. « J’ai déjà fait une radio il y a 10 ans, il n’y avait rien ».
Je décide de passer à l’examen clinique, voyant qu’il n’est pas très coopératif. Il s’allonge, j’écoute ses bruits du cœur, ses poumons, quelques râles diffus en rapport avec une probable bronchite chronique. Pas de souffle vasculaire. Son ventre est souple, je l’interroge sur son transit, il me dit que tout va bien, pas de sang, pas de diarrhée, pas de constipation. Ensuite je lui demande s’il a des difficultés à uriner. Il m’explique qu’il se réveille trois ou quatre fois par nuit et que son jet est faible. Il n’en avait jamais parlé auparavant alors que cela dure depuis au moins 3 ans. Il y a 10 ans, un dosage de PSA avait été réalisé dans le cadre du dépistage proposé par la société française d’urologie (PSA + TR à partir de 50 ans). Son taux était à l’époque à 5, ce qui avait conduit le patient en consultation chez un urologue qui avait décidé de faire des biopsies qui sont revenues négatives. Une imagerie concluait à une hypertrophie bénigne classique et depuis son taux de PSA est toujours stable à 5ng/mL.
De retour derrière le bureau, on rediscute avec le patient de son problème de tabac, il finit par accepter de faire un scanner en lui expliquant les enjeux. Les résultats du scanner nous seront transmis la semaine d’après, sans anomalie notable, en particulier pas de nodule suspect.
Compte tenu des troubles fonctionnels urinaires, on lui explique quelques règles hygiéno-diététiques et l’on décide d’instaurer un traitement par alfuzosine à la dose d’un comprimé le soir au coucher. Le patient sera reconvoqué un mois après pour faire le point sur ses symptômes.

J’ai souhaité traiter de ce cas clinique car il reprend 3 items assez fréquents pour lesquels je ne suis pas forcément à l’aise, à savoir :

I – L’intolérance aux statines : Que doit-on faire ?

II – L’hypertrophie bénigne de prostate : Quel bilan et quel traitement en première intention ?

III – Dépistage du cancer du poumon chez les fumeurs : Quels examens et à quel fréquence ?

I – L’intolérance aux statines : Que doit-on faire ?

La prescription des statines dans l’hypercholestérolémie est bien connue en prévention secondaire. En revanche, en prévention primaire, à part pour les patients diabétiques et les patients à haut risque cardiovasculaires, elles ne doivent pas être prescrites. En premier, il est recommandé de proposer les règles hygiénodiététiques qui comprennent :
– Réduction des lipides, surtout saturés, et adaptation des apports glucidiques
– Réduction des apports sodés
– Diminution de la consommation d’alcool
– Augmentation de la consommation de fibres et de micronutriments naturellement présents dans les fruits, légumes et produits céréaliers
– Augmentation de la consommation d’acides gras polyinsaturés oméga 3 (poissons) et ou réduction des apports de cholestérol alimentaire
– Réduction des apports énergétiques.
– Pratique d’une activité physique
– Perte de poids
– Sevrage du tabac

Dans les larges essais randomisés sur les statines, le pourcentage d’effets secondaires a toujours été < 5%, similaire à ceux des groupes placebo. Dans les études en vie réelle, ce taux pourrait monter jusqu’à 20-25% avec un impact certain sur l’observance et la qualité de vie. Cette différence est attribuable à la sélection des patients dans les essais. Des facteurs de risque ont été identifiés :
– Endogènes : âge > 80 ans, sexe féminin, ethnie asiatique, IMC < 20, diabète, hypothyroïdie, insuffisance rénale ou hépatique, antécédents personnels ou familiaux de crampes et douleurs musculaires.
– Exogènes : Dose élevée de statine, alcoolisme, coprescription de fibrate, interaction médicamenteuse

1) Les différents types d’intolérance

Les myalgies sont l’effet secondaire le plus souvent rapporté par les patients (jusqu’à 30%). Très difficiles à décrire, elles peuvent prendre la forme de courbatures, fatigue, algies plus ou moins diffuses, voire crampes ou douleurs tendineuses.

La myosite est définie par des myalgies avec élévation modérée des CPK (<10N).

La rhabdomyolyse est la plus sévère des complications musculaires. Potentiellement mortelle, la lyse musculaire est majeure (CPK > 10N), mais elle est heureusement très rare (< 1 sur 1 million de prescription) avec les statines actuellement commercialisées.

Les mécanismes sous-jacents aux douleurs musculaires sont inconnus. De nombreuses hypothèses ont été explorées : susceptibilité génétique, interactions médicamenteuses, déficit en vitamine D ou en coenzyme Q, interaction avec le métabolisme de la mitochondrie musculaire, auto-immunité.

2) Diagnostic

Classiquement, les symptômes suivent la prise du médicament, s’amendent à son arrêt et recommencent après la reprise. Cependant, les douleurs musculaires sont banales et fréentes en dehors de toute iatrogénie (causes rhumatologiques notamment). Après l’initiation du traitement elles peuvent survenir précocement (< 1 mois) ou tardivement, elles sont cliniquement variables d’une statine à l’autre.
Par ailleurs, il n’existe pas de marqueur spécifique. En effet, l’élévation des CPK est courante après une crampe, un effort modéré ou chez les sujets noirs.
Toutefois, l’existence de facteur de risque de myalgies, la survenue précoce, les crampes des mains et des pieds, l’atteinte des ceintures et une rémissions légèrement retardée pour les statines à demi-vie longue (> 15 jours pour l’atorvastatine et la rosuvastatine), souvent retrouvés, aident à incriminer le traitement.
Par ailleurs, il est important de rechercher des diagnostics différentiels :
– Causes de myalgies
o Exercice physique, traumatisme
o Virose
o Déficit en vitamide D
o Dysthyroïdie
o Cushing ou insuffisance rénale
o Hyperparathyroïdie
o Fibromyalgie
o Polyarthrite rhumatoïde, lupus
o Polymyosite
o AOMI
o Tendinopathies
o Iatrogénie : Corticoïdes, neuroleptiques, antirétroviraux, cocaïne, amphétamine
– Causes d’élévation des CPK
o Exercice physique, traumatisme, crampes
o Virose
o Hypothyroïdie
o Ethnie noire
o Alcoolisme
o Myopathies métaboliques
o Idiopathie
o Cocaïne, amphétamine, neuroleptiques
De très rares myosites nécrosantes auto-immunes ont été décrites sous statine. Par ailleurs, ces hypolipémiants peuvent démasquer une myopathie sous-jacente restée quiescente, en en exacerbant les symptômes. En l’absence de déficit musculaire franc ou d’élévation importante des CPK, la probabilité d’une telle myopathie reste très faible.
Des symptômes musculaires qui persistent à distance (> 1 mois) après l’arrêt de la statine doivent faire rechercher une autre étiologie.
En cas d’élévation des CPK, il faut éliminer une cause non médicamenteuse.

3) Comment prévenir ?

Si présence de facteur de risque de myalgie, il faut doser TSH, CPK, urée et créatinine avant le traitement. Il faut expliquer au patient l’éventualité de cet effet indésirable et le profil général de bonne tolérance de cette classe, en lui conseillant de reconsulter si besoin. Le revoir entre 6 et 12 semaines après. Pour certains, demander un premier dosage de CPK sous statine en précisant bien de ne pas faire de sport 72h avant pour obtenir une « valeur de base sous traitement.

4) Prise en charge

Plusieurs options sont possibles mais aucune n’est formellement validée.

a) Maintien des statines

Etant donné le très large corpus de preuves de leur bénéfice cardiovasculaire, le maintien est le plus souvent privilégié en première intention. Il est conseillé en premier lieu de faire un « wash out » : 2 à 3 semaines pour la rosuvastatine et l’atorvastatine, 1 semaine pour les autres. Ensuite, on peut :
– Garder la même statine et redescendre à une dose inférieure. En effet, les effets secondaires semblent dose-dépendants.
– Proposer la même dose en discontinu : 1 jour sur 2 ou, plus facile pour l’observance : lundi, mercredi, vendredi. Ce schéma est à privilégier pour les molécules à demi-vie longue (rosuvastatine, atorvastatine). Il a montré son efficacité dans plusieurs petites études chez plus de ¾ des patients auparavant intolérants.

b) Changer de statine

Malgré l’effet classe, certains patients peuvent tolérer une statine et pas une autre. Aucune comparaison valable méthodologiquement ne fait recommander une molécule en particulier. La simvastatine et l’atorvastatine ont été les plus étudiées : c’est avec elles que les effets secondaires ont été surtout décrits. On recommande d’essayer 3 statines différentes dont une à demi(vie courte telle la fluvastatine 80 LP avant de déclarer le patient intolérant.

c) Arrêt du traitement

Si le risque cardiovasculaire est faible à modéré et si le LDL et si le LDL n’est pas au-delà de 15% des anciennes valeurs cibles, la premier option est d’arrêter la statine. Les phytostérols alimentaires (pro-activ, actistérol, danacol) induisent une réduction modeste mais réelle du LDL-C. La levure de riz rouge contient de la lovastatine, statine naturelle. Elle n’a pas été commercialisée car peu efficace, elle donne un taux plutôt élevé de rhabdomyolyse. Evaluée dans un essai randomisé en aveugle contre 20 mg de pravastatine, elle induit la même baisse de LDL et le même pourcentage d’effets secondaires. Il est très difficile de savoir la quantité exacte de statine contenue dans un comprimé, c’est pourquoi cette prescription n’est recommandée qu’en dernier recours et certainement pas en adjonction d’une statine.

d) Autres hypolipémiants

D’autres médicaments diminuent le LDL mais n’ont pas démontré de bénéfices solides en termes de réduction du risque cardiovasculaire. On les utilise en seconde intention en cas d’intolérance complète aux statines. Parmi ceux-ci, l’ézétimibe est à privilégier étant donné son profil de tolérance et les preuves de prévention déjà existantes. En cas de diabète, les fibrates, bien tolérés, peuvent être une alternative. Les anticorps anti-PCSK9, à l’étude chez des intolérants aux statines, seront peut être une solution à ce problème fréquent.

II – L’hypertrophie bénigne de prostate : Quel bilan et quel traitement en première intention ?

La prévalence de l’HBP augmente avec l’âge. Ainsi, elle passe de 20 à 90% entre 40 et 80 ans.

1) Physiopathologie

L’HBP correspond à une tumeur bénigne localisée au niveau de la zone de transition de la prostate proche de l’urètre, alors que le cancer concerne surtout la zone périphérique. La prostate est constituée de deux lobes latéraux de part et d’autre de l’urètre ainsi qu’un lobe médian plus ou mois développé et proéminent dans la vessie. Les causes de l’HBP ne sont pas très claires, peut être d’origine stromale, hormonale ou métabolique. L’HBP constitue un obstacle à la vidange vésicale et les symptômes ne sont pas proportionnels à la taille et sont très variables d’un individu à l’autre.

2) Pronostic

Il dépend du retentissement sur la vessie et les voies excrétrices supérieures. La taille de l’adénome et l’importance du résidu post mictionnel sont des facteurs prédictifs d’aggravation. Bien que le risque de rétention urinaire soit faible, de l’ordre de 5%, il est associé à une forte probabilité de traitement chirurgical (70% dans l’année suivante). D’autre part, les lithiases intra vésicales sont 8 fois plus fréquentes chez les patients adénomateux.

3) Diagnostic

A l’interrogatoire, on va recherche les signes :
– Obstructifs : Dysurie initiale, jet faible, mictions en 2 temps ou prolongées, gouttes retardataires, rétention complète ou incomplète, incontinence par regorgement.
– Irritatifs : impériosité, pollakiurie, mictions nocturnes
L’évaluation des symptômes et de la gêne se fait à l’aide de score symptomatique et de qualité de vie (IPSS).
Au toucher rectal, on retrouve une prostate volumineuse mais régulière et indolore avec perte du sillon médian.

4) Examens complémentaires

En cas d’altération de l’état général ou de globe vésical, un dosage de la créatinine est recommandé. Le dosage de PSA ne doit être réalisé qu’en cas de doute diagnostique au TR (induration). Aujourd’hui il n’a pas été mis en place de programme de dépistage organisé pour le cancer de la prostate. La société française d’urologie recommande de faire TR + PSA contrairement à l’HAS qui se contente de proposer le dosage uniquement chez les patients symptomatiques. De nombreuses questions autour du dépistage restent posées, en particulier sur l’intervalle optimal entre deux dosages de PSA, la population cible et surtout l’impact du dépistage organisé en termes de diminution de la mortalité pour l’ensemble de la population dépistée. De plus ce dépistage expose au risque de sur traitement (traitement d’un cancer sans impact sur le pronostic de la maladie, dépistage d’un cancer qui ne serait jamais devenu symptomatique avant le décès du sujet), principalement en cas de cancer diagnostiqué à un stade précoce à risque évolutif immédiat faible. La décision individuelle de réaliser un test de dépistage implique une information du patient quant aux bénéfices potentiels ainsi qu’aux risques associés aux interventions diagnostiques et thérapeutiques.
Toute anomalie du TR doit amener à des biopsies.
Toute élévation du PSA ne doit pas amener d’emblée à une biopsie : elle peut nécessiter un nouveau contrôle à quelques semaines d’intervalle dans le même laboratoire d’analyses (appréciation de la cinétique du PSA). D’autre part, son indication tient compte de l’âge et de l’état général du patient et des bénéfices/risques attendus par la biopsie et la mise en route d’un traitement.
Une information concernant ces différents éléments doit être apportée au patient afin d’expliquer l’attitude proposée et qu’il puisse exprimer ses préférences.
L’indication de la biopsie prostatique est posée par l’urologue en lien avec le médecin traitant et après discussion avec le patient
Pour rechercher un trouble de l’évacuation urinaire, l’urologue fera réaliser une débitmétrie.
Enfin, l’échographie réno-vésico-prostatique permet de visualiser une dilation pyélocalicielle, un RPM, un lobe médian et apprécier le volume prostatique.

5) Traitements

a) Symptomatiques

Les règles hygiénodiététiques :
– Réduire l’alcool et les apports hydriques le soir
– Pratiquer une activité physique quotidienne
– Faire attention aux médicaments pouvant interagir avec le système vésico-sphinctérien (neuroleptiques, anticholinergiques…)

La phytothérapie :
– Tadenan (50mg x 2 /jr), Permixon (160mg x 2/jr)
– Le mécanisme d’action est mal connu
– Elle est bien tolérée
– Indiquée surtout chez le patient âgé avec des symptômes modérés.

Les alphabloquants :
– Alfuzosine (xatral), tamsulosine (omix, josir, mecir) : 1 cp le soir au coucher
– Ils diminuent le tonus de l’urètre postérieur, du col vésical et de la glande prostatique et baissent la résistance à l’écoulement des urines.
– Effets secondaires : Hypotension orthostatique, céphalées, vertiges, troubles de l’accommodation et de l’éjaculation (rétrograde voir anéjaculation).

Les inhibiteurs de la 5-alpha-réductase :
– Finastéride (chibro-proscar), dutastéride (avodart) : 1 cp par jour.
– Ils inhibent la transformation de la testostérone en DHT (d’où une réduction du volume prostatique)/
– Ils ont pour effets secondaires des troubles sexuels (diminution de libido et éjaculation).
– Ils baissent le PSA total de 50% en moyenne.
– Ils sont plus efficaces en cas d’adénome volumineux (>30g)

Inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5 :
– Tadalafil (Cialis) 5mg
– Traitement de la dysfonction érectile, il est maintenant indiqué aussi dans l’HBP.

b) Endoscopie et chirurgie

L’incision cervico-prostatique : Elle est réservée aux patients jeunes et aux petites prostates. Elle donne moins d’éjaculation rétrograde.
La résection endoscopique : Elle dure 1h au maximum (pour éviter le syndrome de réabsorption du glycocolle), se réalise pour des prostates d’un volume inférieur à 70g. Il y a un risque d’hémorragie et d’éjaculation rétrograde.
L’adénomectomie par taille vésicale : C’est une énucléation de l’adénome dans sa totalité en le séparant de la partie périphérique après ouverture de la vessie. Elle est réservée aux adénomes de plus de 70g.

6) Stratégie thérapeutique

En cas de symptômes urinaires invalidants, on débute le traitement médical. Puis, on ré évalue à 1 mois ou alors à 3 mois pour les inhibiteurs de la 5-alpha-réductase.
En cas d’échecs, on fait des associations thérapeutiques :
– Chez les patients obstructifs avec prostate volumineuse : alpha bloquant + inhibiteur de la 5-alpha-réductase (combodart)
– Chez les patients irritatifs : Alphabloquant + anticholinergiquses
En cas d’HBP compliquée (échec thérapeutique, RAU avec échec d’ablation de la sonde vésicale, hématurie ou infections répétées, calculs vésicaux ou altération de la fonction rénale) : Traitement chirurgical proposé, selon la taille de la prostate et les comorbidités.

III – Dépistage du cancer du poumon chez les fumeurs : Quels examens et à quel fréquence ?

1) Pourquoi dépister le cancer du poumon ?

La première cause de mortalité par cancer en France est le cancer bronchopulmonaire, le plus souvent diagnostiqué à un stade avancé. Les possibilités de prise en charge sont alors limitées. Le dépistage permet au contraire de le détecter précocement, quand un traitement curatif d’efficacité démontrée, la chirurgie, peut être réalisée.

2) Quel examen proposer et à qui ?

Le scanner thoracique à faible dose, annuel, est le seul examen à avoir démontré son intérêt, avec, chez les fumeurs (au moins 30 PA), âgés de 55 à 74 ans, une réduction de la mortalité spécifique de 20% par rapport à la radiographie thoracique, inefficace dans ce contexte. Ce résultat, issu du National Lung Screening Trial (NLST) conduit chez plus de 50 000 américains surveills pendant plus de 6 ans, ne sera pas remis en cause par les essais en cours dans ce domaine, du fait d’une puissance insuffisante.

3) Quel est le cadre actuel de ce dépistage en France

Il n’y a pas, à ce jour, de programme de dépistage collectif organisé. En effet, les inconnues sont nombreuses dans la pratique de routine :
– Incidence de ceux considérés comme « positifs », correspondant à l’indentification d’un nodule pulmonaire solide non calcifié de diamètre supérieur à 5mm.
– Modalités de prise en charge de ces nodules (parmi lesquels moins de 5% ont conduit finalement, dans le NLST, à un diagnostic de cancer)
– Coût des stratégies mises en place
– Compliance des fumeurs pour la répétition des scanners
Cependant, dès la publication des résultats de NLST, plusieurs sociétés savantes ont pris position en faveur d’un dépistage individuel. En France, des propositions consensuelles et pluridisciplinaires ont été publiées pour en assurer une réalisation optimale, à la fois au plan stratégique, technique et éthique. Des fiches d’information à destination des patients et des médecins sont maintenant disponibles pour servir de support à la discussion individuelle nécessaire avant toute prescription d’un scanner de dépistage.

4) Quels sont ses avantages et inconvénients

Selon les chiffres du NLST, si un dépistage annuel par scanner thoracique à faible dose est réalisé chez 10 000 individus éligibles pendant 3 ans, 243 cancers du poumon seront découverts (sur les 375B cancers du poumon incidents sur cette période), donnant lieu à 133 décès. Mais les 9625 personnes qui n’ont pas de néoplasie pourraient y trouver des incovénients : tous recevront une irradiation équivalent à 18 mois de rayonnement naturel, et 3667 auront une anomalie (nodule le plus souvent) scannographique, nécessitant pour 155 d’entre eux un examen complémentaire invasif (thoracotomie, thoracoscopie, médiastinoscopie, bronchoscopie ou biopsie ganglionnaire). Enfin, 23 personnes auront au moins une complication (conduisant au décès pour 2 d’entre elles).

5) Quelles propositions pour la pratique ?

Un dépistage du cancer du poumon peut être proposé, après information, aux individus âgés de 55 à 74 ans, avec un tabagisme à plus de 30 PA (actif ou sevré depuis moins de 15 ans), et n’ayant pas de symptômes évocateurs de cancer (le cadre du dépistage n’est en effet pas celui du diagnostic). Le dépistage a un intérêt s’il est répété de façon annuel pendant au moins 3 ans. L’information du patient est essentielle, en particulier sur les risques d’identification d’un nodule dans un cas sur trois, ce nodule correspondant à une lésion non cancéreuse dans 96% des cas. L’ordonnance du scanner doit mentionner l’absence d’injection, la nécessité d’une faible dose, et le contexte de dépistage. La prise en charge des personnes ayant un scanner positif relève d’équipes pluridisciplinaires spécialisées. La motivation des individus fumeurs pour une démarche de sevrage tabagique, parallèle au dépistage par scanner, est essentielle.

Sources :

– La revue du praticien de médecine générale, numéros 917, 918, 993
– www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/hbp_2003_recommandations.pdf
– www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2013-10/guide_k_bronchopulmonaires_finalweb__091013.pdf
http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_1360516/fr/pour-un-bon-usage-des-statines
– Article de Laurence Bastien et François Desgrandchamps sur l’HBP, Service d’urologie de l’hôpital Saint Louis
– Article du Dr David Rosenbaum sur les intolérances musculaires aux statines, unité de prévention des maladies cardiovasculaires, pôle cardiologie de la Pitié Salpétrière.
– Article du Dr Nicolas Girard sur le dépistage du cancer du poumon, Service de pneumologie de l’hôpital Louis-Pradel à Lyon.
– http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2012-03/ald_30_guide__prostate_web.pdf

RSCA 1 – Arrêt cardiaque en pré hospitalier, patient BPCO

Aujourd’hui, nous sommes le vendredi 10 janvier 2014, il est 17h. Nous sommes aux urgences de l’hôpital de Longjumeau.

Un homme a été installé au box numéro 5. Il s’appelle Monsieur D, il a 63 ans. Son motif de consultation est le suivant : « Dyspnée avec désaturation <90% ».

En entrant dans le box, on peut découvrir un monsieur qui explique consulter aux urgences parce que depuis le nouvel an soit une dizaine de jours, il a quelques difficultés à respirer. Il tousse, il crache « assez sales », plus que d’habitude.

En l’interrogeant sur ses antécédents, il n’a pas l’air très préoccupé par sa santé. Il sait vaguement qu’il est hypertendu et dit prendre un traitement pour cela mais ne connaît ni le nom, ni la posologie. Il fume depuis l’âge de 17 ans environ 1 paquet par jour. Il est probablement BPCO et il est d’ailleurs étonnant qu’il n’ait jamais eu de bilan pour cela.

Concernant l’épisode récent, il n’a évidemment pas pris sa température mais dit ne pas avoir eu de frissons. Il tousse simplement davantage que d’habitude avec des crachats plus importants et plus sales qu’à l’accoutumée.

A l’examen, rien de particulier en dehors de quelques ronchis et sibilants à l’auscultation. Il a 89% de saturation en air ambiant. Un bilan est demandé avec NFS, CRP, ionogramme sanguin, antigénuries, radiographie de thorax, gazs du sang, enzymes cardiaques.

L’état du patient n’est finalement pas très inquiétant, il paraît stable et le pronostic vital ne semble pas engagé. Il s’agit très probablement d’un épisode de bronchite asthmatiforme chez un homme qui présente surement une BPCO non explorée à ce jour.
L’infirmière lui fait des aérosols puis débute une oxygénothérapie aux lunettes pour qu’il ait une saturation un peu plus haute, aux alentours de 92%. Compte tenu du fait qu’il est très probablement BPCO et donc hypercapnique de base du fait des nombreuses années de tabagisme, il est important de ne pas majorer sa capnie en lui mettant un débit d’oxygène trop important.

Les résultats des examens arrivent. Tout est normal en dehors d’un syndrome inflammatoire modéré avec 15 000 leucocytes et une CRP à 30. Rien d’autre.
Le diagnostic est confirmé. L’infirmière débute l’antibiothérapie et une dose de Solumédrol.

Entre temps, la femme du patient ramène un semblant de dossier médical dans une pochette. A l’intérieur se trouve une enveloppe fermée avec une inscription manuscrite dessus indiquant « Mr le pneumologue ». C’est un courrier écrit il y a 2 ans par le médecin traitant de mon patient, qui avait tenté à plusieurs reprises d’après sa femme, de l’orienter vers un spécialiste pour faire le point sur son tabagisme. Sans succès.

Pendant que l’infirmière s’occupe d’administrer les médicaments prescrits, l ‘équipe médical se charge d’appeler le service de pneumologie de Longjumeau pour savoir s’ils disposent d’une place pour ce patient. En effet, il paraît plus judicieux de le faire hospitaliser quelques jours pour le traiter et lui organiser un bilan un peu plus complet comprenant entre autres des EFR.

L’infirmière interpelle les médecins pour les prévenir que « Monsieur D » a chuté un peu sa saturation en oxygène, passant de 92% sous 2L à 88%. L’oxygénothérapie est majorée à 4L et des gaz du sang sont reprélevés.

Trente secondes après, l’infirmière revient paniquée car elle vient de trouver le patient inconscient. Le scope indique un tracé d’asystolie.

Automatiquement « Monsieur D » est sorti du box pour le mettre juste en face, dans la salle de déchocage. Il se passe à peine quinze secondes, le patient est poussé sur son brancard en urgences, passant devant sa femme effarée par la situation. Une infirmière lui indique d’attendre en box de consultation.

La réanimation commence, un plan dur est placé sous le patient, le massage cardiaque débute. Le réanimateur prépare un plateau d’intubation. L’adrénaline passe, le temps aussi…

Au bout de 20 minutes, le cœur du patient repart, il a un pouls.

Différentes interrogations se posent au sujet de l’arrêt de ce patient : Un choc septique ? Il n’avait pourtant qu’un syndrome inflammatoire biologique modéré. Un infarctus ? L’ECG per critique ne montre aucun signe. Une embolie pulmonaire ? Une tamponnade ? Le cardiologue descendu en urgence lui fait une échographie qui s’avère normale. Un choc anaphylactique ? Le patient n’avait aucun rash cutané, pas d’œdème, pas de bronchospasme, pas d’allergie connue. Un arrêt hypoxique ? Le patient avait plus de 85% de saturation au moment de l’arrêt.

Après 5 minutes d’activité, le patient s’arrête une deuxième fois. Nouvelle asystolie.

Le massage cardiaque est repris. Au bout d’une dizaine de minutes, il repart.
Etant donné que tout arrêt cardiaque doit bénéficier d’une coronarographie, ne disposant pas de ce plateau technique sur l’hôpital de Longjumeau, le patient est transféré à Cochin en réanimation, avec l’aide du SAMU pour le transport.

Une fois à Cochin, le patient bénéficie d’une coronarographie à Cochin qui s’avère être normale. Egalement, un angioscanner réalisé ne retrouve pas d’embolie pulmonaire.

Le réanimateur local pense que le patient a fait une détresse respiratoire sur une étiologie virale. Un bilan de grippe est d’ailleurs envoyé. Le patient est dialysé car son rein a souffert pendant la réanimation.

Vers le 25 janvier, soit une quinzaine de jours après, Monsieur D sort de l’hôpital, en pleine forme, sans séquelles, avec comme conclusion « Syndrome de détresse respiratoire avec arrêt cardiaque par hypoxémie dans un contexte de grippe maligne ».

 

 

I – Urgence : Arrêt cardiaque pré hospitalier
II – Continuité, suivi, coordination des soins intrahospitalier
III – Dépistage, prévention individuelle : BPCO
IV – Implication des patients BPCO dans leur pathologie

I – Urgence : Arrêt cardiaque

L’arrêt cardio-respiratoire (AC) est défini comme l’interruption brutale de la circulation et de la ventilation.
Le pronostic des AC dépend de la rapidité avec laquelle une circulation spontanée est rétablie. Un enchaînement très rapide des secours permet d’atteindre cet objectif, il constitue la chaîne de survie dont chaque maillon représente une pièce indispensable à l’établissement du pronostic.

Le premier maillon est représenté par l’alerte précoce, permettant à la fois l’envoi du moyen le plus proche et le mieux adapté. En France, ce maillon est représenté par l’appel au 15, numéro de téléphone unique du SAMU départemental. Le deuxième maillon est constitué par la mise en oeuvre immédiate de la réanimation cardiopulmonaire de base (RCP) par les témoins. Le troisième maillon est celui de la défibrillation précoce. Il permet une amélioration nette de la survie des patients présentant un AC par fibrillation ventriculaire (FV). La FV inopinée est la cause la plus fréquente d’AC en préhospitalier. Le quatrième maillon est constitué par la réanimation spécialisée réalisée par les équipes des SAMU/SMUR et par les équipes de réanimation intrahospitalières.

1) Réanimation cardio-pulmonaire de base
Il est indispensable pour tout témoin de confirmer le diagnostic d’AC par la disparition de toute réactivité à tout stimulus nociceptif, l’apparition d’un trouble majeur de la conscience, et la disparition de tout mouvement ventilatoire ou la présence d’une ventilation anarchique (gasps). La prise du pouls carotidien n‘est pas un élément indispensable au diagnostic. En effet, plusieurs études ont démontré l’absence de fiabilité de la prise du pouls et la perte de temps engendrée par sa réalisation. Ensuite, le témoin demande de l’aide de proximité et appelle ou fait appeler le 15 ; puis il débute la réanimation respiratoire par la vérification de la liberté des voies aériennes. Celle-ci est assurée par l’ablation de tout corps étranger, ou débris endobuccaux sous le contrôle de la vue et par la bascule de la tête en arrière avec surélévation du menton en l’absence de suspicion de traumatisme du rachis cervical. S’il existe une suspicion de traumatisme du rachis, le respect de l’axe tête-cou-tronc impose la réalisation exclusive d’une subluxation mandibulaire.
Si l’absence de ventilation persiste, une ventilation d’urgence par bouche-à bouche est débutée par 2 insufflations (1 seconde / insufflation). Le volume d’air à insuffler doit permettre au thorax de se soulever. Dès l’arrivée de secouristes professionnels, une ventilation avec un masque relié à un ballon auto-remplisseur muni d’un sac réservoir relié à une source d’oxygène doit être instaurée. Le volume à insuffler est de 400-600 ml, il permet une ventilation suffisante en limitant le risque d’inhalation du liquide gastrique.
Un massage cardiaque externe (MCE) est associé à la ventilation. Le MCE est réalisé sur une victime allongée sur un plan dur. Les mains sont positionnées au milieu du thorax, sur le sternum, sur la ligne intermamelonnaire. Une dépression sternale de 4 à 5 cm, à une fréquence de 100 par minute permet d’optimiser le MCE. Le rapport MCE/ventilation pour les adultes est fixé à 30 compressions pour 2 insuflations jusqu’à l’intubation, pour un comme pour deux sauveteurs. Même réalisée, avec une technique rigoureuse, l’efficacité du MCE est relative, en comparaison du débit cardiaque généré par la circulation spontanée.

2) La défibrillation
Le but de la défibrillation est de dépolariser une masse critique du myocarde permettant la reprise d’une activité coordonnée en interrompant ainsi les circuits de réentrées. Le succès de la défibrillation dépend de sa rapidité, le taux de survivants parmi les patients présentant une FV décroit de 7 à 10 % par minute de retard à la défibrillation. Ainsi, toute FV détectée doit être choquée le plus rapidement possible. Cette notion est à l’origine du développement des défibrillateurs semi-automatiques (DSA) auprès des équipes de secouristes. Ce défibrillateur contrairement aux défibrillateurs manuels ne nécessite pas d’interprétation du rythme cardiaque par l’utilisateur. En effet, il comporte un ordinateur qui, à la fois, reconnaît la FV ou ses équivalents, commande, si nécessaire, la charge des condensateurs, et donne des instructions vocales précises pour la réalisation de la défibrillation ou la poursuite de la RCP. En France, les DSA peuvent être utilisés par des secouristes ayant reçu une formation spécifique. Dès l’arrivée auprès d’une victime supposée en FV ou TV sans pouls, une RCP de base (MCE/ ventilations) doit être débutée pendant que les électrodes autocollantes sont positionnées sur le thorax : l’une sous la clavicule le long du bord droit du sternum, l’autre à la gauche du sein gauche au niveau de la ligne axillaire moyenne. Le défibrillateur doit être chargé à l’énergie souhaitée. Celle ci est prédéfini pour les DSA en fonction du type d’ondes délivrées et correspond à une énergie comprise entre 150 et 200 Joules. Une fois le premier choc délivré, 2 minutes de RCP de base sont entrepris. Si le premier choc a été inefficace l’énergie du 2ème choc et des chocs suivants est de 200J. Entre chaque choc, 2 minutes de RCP sont systématiquement effectuées.

La prise du pouls carotidien ne doit être réalisé que s’il existe un changement de rythme cardiaque sur le moniteur compatible avec une reprise d’activité cardiaque spontanée (RACS).
Une des innovations récentes de la défibrillation a été de mettre à la disposition du public, des défibrillateurs automatisés (soit des DSA, soit des débibrillateurs entièrement automatisés), afin de réduire le délai entre la survenue de l’AC et celle de la défibrillation.

II – Continuité, suivi, coordination des soins intrahospitaliers

L’arrivée d’une équipe médicale impose l’analyse du rythme cardiaque qui va guider la RC. Schématiquement, on distingue deux types de tracé :
• les fibrillations ventriculaires (FV) et les tachycardies ventriculaires sans pouls, dont la prise en charge est centrée sur la défibrillation,
• les autres rythmes sans pouls correspondant à l’asystole, aux dissociations électromécaniques pour lesquelles seule la RCP est utile.

1) La réanimation respiratoire

L’intubation endotrachéale est la méthode de référence pour assurer le contrôle des voies aériennes avec une sécurité maximale. Elle est réalisée sans anesthésie et après une oxygénation par ventilation au masque et au ballon auto remplisseur. La confirmation de la bonne position de la sonde repose sur l’association de plusieurs techniques : la vision directe au cours de la laryngoscopie, l’expansion thoracique bilatérale, l’auscultation thoracique et abdominale, l’apparition d’une condensation dans une sonde transparente.

2) La réanimation circulatoire

La pose d’un accès veineux est un des premiers gestes à réaliser après la défibrillation et l’intubation. Ce geste doit être rapide et ne doit en aucun cas retarder la RCP et notamment, la défibrillation d’une FV. La voie veineuse périphérique est la voie préconisée en première intention car peu iatrogène et d’accès facile. Les solutés de perfusion utilisés pour maintenir la voie veineuse et véhiculer les médicaments injectés sont avant tout les cristalloïdes isotoniques, tel que le NaCl à 9 ‰. Les solutés glucosés sont interdits en raison d’un possible effet délétère de l’hyperglycémie sur le pronostic neurologique. Le remplissage vasculaire au cours de la réanimation est modéré, sauf en cas d’hypovolémie responsable de l’AC, il s’agit alors d’un traitement étiologique.

3) Les vasoconstricteurs

L’adrénaline agit par son effet  adrénergique. Elle augmente la pression télédiastolique de l’aorte, qui est le déterminant de la circulation coronaire, et améliore le débit sanguin cérébral. L’adrénaline est indiquée en cas d’asystole, de rythme sans pouls, et de FV ou de TV après inefficacité de la défibrillation. La dose recommandée est un de 1 mg en bolus toutes les 3 à 5 minutes. En cas d’asystole persistante, la dose recommandée peut être augmentée à 3 ou 5 mg.

4) Les anti arythmiques

L’amiodarone est un antiarythmique ayant une action à la fois au niveau auriculaire et ventriculaire. L’administration en bolus de 300 mg, suivies de réinjections de 150 mg (sans dépasser 2g/j) améliore la survie des AC, sans induire d’hypotension artérielle après la RACS. Elle est donc indiquée, en lieu et place de la lidocaine, pour prévenir la récidive des TV ou FV ou en cas de TV ou de FV réfractaire. En effet, l’efficacité de la lidocaine dans l’AC n’a jamais été confirmée par des études cliniques.

5) Pronostic

En l’absence d’une prise en charge efficace, les chances de survie des patients présentant un AC en dehors de l’hôpital sont très faibles (de l’ordre de 3 à 5%). Seule la mise en place d’une « chaîne de survie » efficace peut améliorer considérablement ce pronostic. L’arrêt de la réanimation pose un problème difficile. Les règles de conduite quant à la décision de l’interruption d’une RCP doivent prendre en compte les circonstances de survenue, l’organisation des premiers gestes de secours, et le contexte lié au patient et à son environnement. L’absence de reprise d’activité cardiaque après 30 minutes de réanimation spécialisée chez un patient en asystole alors que l’ensemble des gestes de réanimation ont été réalisés correctement et vérifiés, ne laisse aucune chance de survie.
Une information concise mais claire sur la réanimation entreprise et les décisions prises doit être donnée à la famille. En cas d’échec de la réanimation, une assistance éventuelle médicale et administrative auprès de la famille fait partie de la prise en charge globale de l’AC et ne doit pas être négligée. Cette relation avec la famille est du domaine médical, elle fait partie du droit à l’information. Elle doit être effectuée par un médecin expérimenté.

6) Article scientifique : « Conséquences neurologiques post arrêt cardiaque : Où en sommes-nous ? »

Il s’agit d’un article publié dans les annales françaises d’anesthésie et de réanimation en février 2014.
La prise en charge de patients réanimés avec succès d’un arrêt cardiaque extrahospitalier représente une part d’activité de plus en plus importante en réanimation, grâce notamment aux progrès réalisés en matière d’éducation du grand publique pour la réanimation cardiopulmonaire et la diffusion des défibrillateurs semi-automatiques. Cependant, le pronostic reste sombre et seulement une faible proportion de ces patients réanimés avec succès sortiront de l’hôpital sans séquelle neurologique majeure et retrouveront leur état neurologique antérieur. Les séquelles neurologiques sont dominées par les troubles de la conscience, mais peuvent également se présenter sous la forme de crises convulsives, d’état de mal épileptique et d’autres formes de mouvements anormaux comme les myoclonies post-anoxiques. Dans les cas les plus sévères, le coma est irréversible ou évolue vers un état pauci-relationnel, un état végétatif ou la mort encéphalique. Ces séquelles lourdes représentent la principale cause de mortalité et de handicap chez ces patients. Actuellement, l’hypothermie thérapeutique est le seul traitement ayant démontré son efficacité pour la diminution des séquelles neurologiques et l’amélioration du pronostic. Prédire l’évolution neurologique est toujours actuellement basée sur une évaluation neurologique clinique rigoureuse, associée aux explorations neurophysiologiques, mais l’imagerie fonctionnelle cérébrale pourrait devenir un outil pertinent à l’avenir. Les études s’intéressant particulièrement aux survivants doivent être soutenues afin d’évaluer le devenir à moyen et long termes de ces patients et l’impact des nouvelles stratégies thérapeutiques.

III – Dépistage, prévention individuelle : BPCO

1) Penser à la BPCO

Les professionnels de santé doivent penser à la BPCO y compris chez l’adulte jeune et poser la question des facteurs de risque : au premier rang desquels figure le tabagisme et notamment :
– chez l’homme, plus de 20 paquets/années
– chez la femme, plus de 15 paquets/années,
– associé ou non à l’inhalation de cannabis,
– incluant le tabagisme passif ;
Mais également une exposition professionnelle ou domestique à des toxiques ou des irritants : silice, poussières de charbon, poussières végétales et de moisissures (nécessité de demander l’avis du médecin du travail en cas de doute).

Les circonstances de découverte peuvent être : le suivi d’une bronchite chronique, l’apparition d’un des symptômes de la BPCO ou une exacerbation, identifiés par le médecin ou par d’autres professionnels : pharmacien, infirmier(e), kinésithérapeute.
Le diagnostic doit être évoqué devant :
– un seul de ces signes : toux et expectoration chronique (> 2-3 mois), dyspnée persistante, progressive, apparaissant ou s’aggravant à l’exercice ou au décours d’une bronchite ;
– un adulte exposé à un facteur de risque décrit ci-dessus ;
– une diminution du débit expiratoire de pointe ou du VEMS.

2) Faire le diagnostic

Le diagnostic de BPCO repose sur la mise en évidence du trouble ventilatoire obstructif par une exploration fonctionnelle respiratoire avec mesure des débits et des volumes (spirométrie) : rapport VEMS/CVF < 70 % après administration d’un bronchodilatateur.

La réalisation des épreuves fonctionnelles respiratoires doit répondre aux critères de qualité d’exécution recommandés.

3) Éliminer les autres diagnostics

La recherche d’un cancer, d’une anomalie cardiaque, pulmonaire ou pleurale nécessite une radiographie de thorax systématique.
Une insuffisance cardiaque doit être évoquée devant la seule dyspnée.
La tuberculose sera évoquée chez les terrains à risque.
Le diagnostic différentiel avec un asthme peut être difficile

4) Compléter l’évaluation initiale

a) Évaluer la sévérité de la maladie :

– la sévérité de l’obstruction bronchique selon le VEMS : stade I à IV ;
– l’incapacité : dyspnée ou intolérance à l’exercice à coter selon l’échelle MMRC ; les gaz du sang seront réalisés en cas de dyspnée ou d’un stade obstructif III ou IV ;
– le handicap : réduction des activités sociales en rapport avec l’altération de l’état de santé ;
– le nombre d’exacerbations par an.

b) Rechercher des complications

– dénutrition : poids (calcul de l’IMC) et évolution pondérale, appétit ;
– anxiété ou dépression en lien avec la maladie.

c) Rechercher des comorbidités fréquemment associées

– pathologies cardio-vasculaires (présentes chez 30 % des patients ayant une BPCO) : éléments cliniques, ECG, si besoin avis d’un cardiologue et/ou échographie si signes de cœur pulmonaire chronique ou si signes évocateurs d’insuffisance ventriculaire droite ;
– en cas de doute sur une pathologie associée, une tomodensitométrie thoracique peut être indiquée ;
– anémie (NFS);
– syndrome d’apnée du sommeil.

d) Demande d’admission en ALD, elle s’effectue :

– selon les critères d’admission en vigueur (décrets n° 2011-74-75-77 du 19 janvier 2011 et n° 2011-726 du 24 juin 2011) ;
– avec l’accord du patient.

5) Demander l’avis du pneumologue dans les situations suivantes :

– Pour confirmer le diagnostic si nécessaire.
– En cas de suspicion de forme sévère (évaluation de la gravité par le score BODE)
– Pour réaliser des examens non systématiques avant traitement, selon l’histoire de la maladie et le tableau clinique :
o pléthysmographie : recherche d’une distension, de lésions emphysémateuses, d’un syndrome restrictif associé et si nécessaire dans le cadre de l’évaluation précédant la mise en place d’une réhabilitation respiratoire
o test d’exercice : test de marche de 6 minutes si dyspnée stade 3 ou 4 de l’échelle MMRC, épreuve d’exercice maximal cardiorespiratoire notamment avant indication d’une réhabilitation respiratoire ;
o oxymétrie nocturne ;
o dosage de l’α 1 antitrypsine si forme d’emphysème évocatrice d’un déficit ;
o endoscopie bronchique selon les symptômes et le contexte clinique ou radiologique ;
o enregistrement polygraphique ou polysomnographique si suspicion d’un syndrome d’apnée du sommeil associé.

6) Article scientifique : « Prévention des exacerbations de BPCO »

Il s’agit d’un article publié dans la revue des maladies respiratoires en Juin 2012.

Les exacerbations de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) sont une cause de souffrance pour les patients et une charge pour la société. Leur prévention constitue un enjeu individuel et collectif. Cet article issu des travaux d’un groupe d’experts réunis en mai 2011 vise à mettre en exergue leur importance.
En l’absence de critère facilement quantifiable, la définition des exacerbations varie dans la littérature, rendant leur identification difficile et influençant les résultats des études. Les exacerbations augmentent la mortalité, le risque de maladie cardiovasculaire et la survenue d’exacerbations. Elles accélèrent le déclin du VEMS, et contribuent à diminuer la masse musculaire. Elles handicapent le patient et dégradent sa qualité de vie en limitant ses activités physiques quotidiennes et favorisant l’anxiété et la dépression. Elles sont causes d’absentéisme au travail. Leur coût représente environ 60 % du coût de la BPCO.
Une identification précoce avec des critères simples, éventuellement associés à des phénotypes particuliers de patients, pourrait permettre de mieux les prévenir et éviter les hospitalisations.
Les exacerbations ne doivent pas être banalisées ni prises à la légère, en raison de leur impact immédiat et différé. Leur prévention est un enjeu fondamental.

IV – Implication des patients BPCO dans leur pathologie

L’implication du patient dans sa prise en charge sera favorisée en lui délivrant lors de toute rencontre une information adaptée et en s’accordant avec lui sur les éléments prioritaires de la stratégie thérapeutique à mettre en œuvre, tout en tenant compte de ses demandes et attentes.

1) Annonce du diagnostic

L’annonce du diagnostic est différente selon le stade de la maladie. Elle est faite par le médecin généraliste ou le pneumologue qui se tiendront informés du contenu de leur communication avec le patient.

Il est important d’annoncer le diagnostic dès le stade précoce. Dans tous les cas, il faut expliquer le nom de la maladie BPCO. Il est nécessaire d’informer le patient que la maladie peut affecter d’autres organes.

Aux stades léger, modéré et sévère (I, II ou III), le sevrage tabagique, le respect d’une bonne hygiène de vie (exercice physique), le suivi et l’adhésion aux traitements sont présentés comme essentiels car pouvant limiter les conséquences fonctionnelles de la maladie.

Au stade de BPCO sévère et très sévère (stade III et IV) et/ou comportant d’autres éléments de sévérité, l’annonce par le pneumologue peut nécessiter une consultation dédiée ; à la demande du patient, elle peut être partagée avec une personne de son choix. Le médecin généraliste sera informé de cette consultation d’annonce.

2) Évaluation des besoins du patient, élaboration du programme personnalisé de soins et orientation de la prise en charge

L’évaluation des besoins du patient porte sur :
– la persistance ou l’arrêt du tabagisme ;
– le retentissement de la dyspnée et des autres symptômes sur les activités quotidiennes, sociales et professionnelles ;
– ses attentes, ses motivations au changement ;
– ses capacités à modifier son mode de vie ;
– les freins à une prise en charge efficace (psychologiques, sociaux) ;

Les modalités de prise en charge et de suivi : Après évaluation initiale et annonce du diagnostic, la prise en charge thérapeutique et les modalités de suivi sont définies et discutées avec le patient. Elles aboutissent à la rédaction d’un programme personnalisé de soins.

Un programme personnalisé de soins est proposé qui comprend, en fonction de la clinique et de la situation familiale et sociale du patient :
– Les objectifs prioritaires et les actions à mettre en œuvre pour une prise en charge de qualité de la BPCO et de ses facteurs de risque
– Les objectifs et modalités de prise en charge des comorbidités ;
– La planification de l’intervention éventuelle d’autres professionnels ;
– La mise en place de l’ALD au stade d’insuffisance respiratoire chronique (IRC) grave selon les critères médicaux d’admission en vigueur

À l’issue de la consultation, des documents comportant des informations et des conseils peuvent être remis au patient.

 

Sources :

– Département d’Anesthésie Réanimation et SAMU de Paris, Hôpital Necker Enfants Malades)
– Société française d’anesthésie réanimation
– Haute autorité sanitaire – Référentiel sur la BPCO 2012
– « Prévention des exacerbations de BPCO », revue des maladies respiratoires, juin 2012
– « Conséquences neurologiques post arrêt cardiaque : Où en sommes-nous ? », Annales françaises d’anesthésie et de réanimation, février 2014.

RSCA 2 – Une consommation excessive

Présentation du patient :

Mr A. est âgé de 58 ans, il vit à domicile avec sa femme et leur unique fils de 27 ans.
A l’âge de 13 ans et demi, il a arrêté l’école pour aller travailler. Il a été embauché comme apprenti dans une boucherie pendant quelques années. Dès son arrivée, à chaque pause qu’il faisait avec son patron, il prenait l’apéritif, souvent un verre ou deux de Pastis et parfois du vin.
Jusqu’à l’âge de 30 ans, il a travaillé dans différentes boucheries, en consommant beaucoup d’alcool et notamment sur son lieu de travail, avec ses collègues. Egalement pendant toute cette période, il s’est fait de nombreux tatouages sur le corps et a rencontré beaucoup de femmes avec qui il est resté à chaque fois quelques mois. Il comptabilise 8 enfants avec 8 femmes différentes. Il n’a de contact ni avec ces femmes, ni avec ces enfants là. D’ailleurs, sa femme actuelle, la seule qu’il ait épousée, n’est pas au courant de l’existence de ce passage instable de sa vie.
A 30 ans, il décide « d’arrêter les bêtises ». Il se marie et un an après, naît un garçon.
A partir de cette période, il travaille pendant 25 ans à Rungis comme cariste, aux fruit et légumes. Il connaît quasiment tout le monde sur place. Il y a plus de 25 bistrots dans Rungis et il m’explique que toutes les transactions se font « au comptoir ». Donc idem, pendant toutes ces années, il a consommé énormément d’alcool.
A 56 ans, alors qu’il se rendait sur son lieu de travail en moto, un camion le percute et lui fracture la jambe. Il n’est pas considéré comme en invalidité totale mais il garde des séquelles, surtout à la marche, qui l’empêchent de reprendre le travail. Il se sent d’ailleurs trop fatigué pour retourner porter des palettes de fruits et légumes à Rungis. Depuis 2 ans il ne travaille donc plus et c’est sa femme, vendeuse de vêtements à Châtelet les halles qui représente l’unique revenu du foyer.
Leur fils de 27 ans est au chômage, il a quitté très tôt l’école comme son père et a débuté une formation d’artisan boucher qu’il a arrêté en cours de route. Il vit de petit boulot mais la majorité du temps il ne travaille pas et vit au domicile de ses parents avec sa compagne.
La cohabitation se passe très bien d’après Mr A., il n’y a aucune tension.
La journée, Mr A. fait quelques courses pour la maison, regarde la télévision, bricole un peu et ne boit plus que du vin, environ une bouteille par jour.
Il fume environ 30 cigarettes par jour et ce depuis 40 ans.
Il n’a pas d’autre antécédent connu que son intoxication alcoolo tabagique et son accident de la route.
Il sait que sa consommation d’alcool est au dessus de la moyenne mais cela ne l’inquiète pas plus que ça. Sa femme se rend bien compte qu’il est alcoolique mais elle ne lui en parle pas, car « il est comme ça » et puis il n’a jamais été méchant ni violent à cause de l’alcool alors…
Il n’a jamais considéré que c’était une maladie et donc il n’en a jamais parlé à un professionnel de santé.

Ses deux jambes gonflent depuis 2 semaines, elles lui font assez mal. Il décide, poussé par sa famille à se rendre chez son médecin traitant qu’il n’a pas vu depuis facilement 3 ou 4 ans.

A l’examen, le médecin est inquiet devant l’état général du patient. Il l’adresse en hospitalisation de gastro-entérologie via les urgences.

A son arrivée, il a de la fièvre, environ 38,5°, un peu tachycarde à 100/mn, une tension à 14/9. Il est orienté dans le temps et dans l’espace.
Il ne se plaint de rien en dehors de ses 2 jambes qui lui font mal et sur lesquelles il n’arrive plus à se tenir.
En l’examinant on retrouve deux grosses jambes rouges, chaudes, douloureuses au toucher, sans placard inflammatoire bien délimité. L’œdème est important et prend bien le godet. Il n’y a pas de porte d’entrée cutanée.
Son abdomen est dystendu, souple, dépressible, sensible en fosse iliaque gauche, avec une quantité importante d’ascite et une hépato-splénomégalie. On découvre une vaste circulation veineuse collatérale et des angiomes stellaires sur son thorax. Pas d’ictère.
Il a eu un épisode de diarrhées pendant qu’il attendait aux urgences avant d’être hospitalisé. Il a quelques nausées, sans vomissement.
Il n’a pas de signes fonctionnels urinaires et ses fosses lombaires ne sont pas douloureuses à la percussion.
Il tousse et crache, mais comme à l’habitude chez ce grand fumeur.
L’auscultation cardiaque est sans particularité. En revanche, à l’auscultation pulmonaire on met en évidence un discret foyer de crépitant en base gauche.
Il n’a pas de signe d’encéphalopathie.
En lui faisant tendre les bras pour rechercher un flapping, on observe une rétraction tendineuse au niveau de sa main droite qu’il dit avoir depuis quelques années, évoquant une maladie de Dupuytren.

L’examen clinique de ce patient est donc très riche, on s’oriente vers une décompensation oedémato ascitique avec une origine infectieuse mais dont le point d’appel principal est difficile à déterminer : Pneumopathie ? Colite / Gastro entérite ? Erysipèle ?

Les examens complémentaires réalisés sont du coup assez nombreux.
Une biologie retrouve un syndrome inflammatoire avec une hyperleucocytose à 18 000, une CRP à 60.
Une hyponatrémie à 124, de dilution, avec une kaliémie et une créatininémie normale.
Le bilan hépatique est perturbé avec une cholestase autour de 3 fois la normale, en rapport avec l’intoxication alcoolique chronique.
Son TP est abaissé à 38% avec un facteur 5 également bas à 30%, évoquant une insuffisance hépato cellulaire.
Les sérologies hépatites et VIH sont négatives.
La radiographie de thorax ne montre pas de foyer de pneumopathie, pas d’anomalie de la silhouette cardiaque. Juste un discret épanchement pleural droit.
Un scanner abdomino pelvien retrouve, des diverticules colique et un aspect de colite au dépend de ces diverticules, avec une ascite abondante, un foie dysmorphique, stéatosique.
L’ECBU est positif avec un E.Coli et de nombreux leucocytes.
La coproculture et la recherche de clostridium sont négatives.
Une échographie doppler des membres inférieurs élimine une origine thrombo embolique.
La fibroscopie gastrique montre une gastrite érythémateuse, des signes d’hypertension portale sans varices oesophagiennes.
La ponction d’ascite est stérile.

Ce patient présente donc une cirrhose, assez évoluée (child pugh C11), décompensée.
L’origine de la décompensation est le plus vraisemblablement une diverticulite. Malgré la présence d’E.Coli dans les urines, le patient n’étant pas symptomatique il est peu probable que ce ne soit autre chose qu’une colonisation simple.
Concernant ses 2 jambes, le fait que ce soit bilatéral, qu’il n’y ai pas de porte d’entrée et pas de placard inflammatoire bien délimité est peu en faveur d’un érysipèle mais plutôt en rapport avec la décompensation oedémato ascitique globale avec des troubles trophiques liés à l’anasarque.

Une antibiothérapie est débutée par ceftriaxone + flagyl pour une durée totale de 10 jours.
Des ponctions d’ascite itératives sont réalisées avec perfusion d’albumine. Pas de diurétique compte tenu de l’hyponatrémie. Il est mis en restriction hydrique.

Rapidement, la fièvre disparaît, son bilan biologique se normalise. Il persiste néanmoins une baisse du TP qui signe une insuffisance hépato cellulaire et une cirrhose grave.

Durant son hospitalisation, le patient a pu voir l’addictologue qui lui a donné des informations sur l’intérêt de l’arrêt de l’alcool ainsi que les modalités éventuelles. Quand j’ai rencontré ce patient pour la première fois, il n’était pas du tout conscient de la gravité de la situation et absolument contre le fait de baisser ou stopper sa consommation, quasi normale selon lui.

Après 2 semaines dans notre service, il a été transféré dans un service de rééducation spécialisé dans la prise en charge des personnes alcoolo dépendantes. Il a bien toléré le sevrage et n’a pas nécessité l’usage de médicaments pour cela.

La cirrhose alcoolique étant une maladie très grave, d’autant plus quand elle est à un stade évoluée comme chez ce patient, le pronostic à long terme est défavorable. L’équipe médicale a rencontré la famille du patient pour les informer que même si l’épisode infectieux actuel était passé, il n’en reste pas guéri et que dans un futur proche, de nouvelles complications sont possibles et pourront malheureusement être fatales pour Mr A.

La situation est d’autant plus difficile à annoncer à la famille que le diagnostic de cette cirrhose a été très brutal, à un stade avancé, tant le patient n’était pas suivi sur le plan médical par banalisation de la situation.

Ce récit m’évoque plusieurs axes sur lesquels travailler :

I – Diagnostic et prise en charge de l’alcoolisme en ville et/ou en institution si besoin
A) Introduction
B) Dépistage de l’alcoolisme
C) Quelques définitions
D) Le syndrome de sevrage
1) Objectifs du sevrage
2) Différents types de sevrage
a. Les sevrages programmés
b. Les sevrages non programmés : Les sevrages « contraints »
3) Les spécificités du sevrage
4) Contre indications du sevrage
5) Modalités sur le lieu du sevrage
a. Avantages du sevrage ambulatoire
b. Avantages du sevrage institutionnel
c. Recommandations sur le lieu de sevrage
6) Les traitements médicamenteux
a. Les psychotropes
b. Les traitements associés

II – La diverticulite sigmoïdienne
1) Signes cliniques et biologiques évocateurs de diverticulite sigmoïdienne
2) Place des examens complémentaires
3) Prévention primaire de la survenue des diverticulites
4) Qui hospitaliser ?
5) Traitement médical des diverticulites non compliquées
6) Place de la chirurgie à distance de la poussée de diverticulite

III – L’annonce d’une maladie grave au patient (ici la cirrhose)
1) Le cadre médico légal
2) Préparer l’annonce de la maladie grave avant la rencontre avec le patient et sa famille
3) Obtenir des informations auprès du patient pendant l’entretien
4) Se poser des questions en fin d’entretien avec le patient
5) Attention au retentissement de l’annonce
I – Prise en charge de l’alcoolisme en ville

A) Introduction :

La France se situe au troisième rang européen des plus grosses consommations d’alcool par habitant. L’usage inadapté de l’alcool est la cause directe ou indirecte d’une consultation sur cinq en médecine générale, de 15 à 25% des hospitalisations, de 30 000 à 35 000 décès par an, dont 23400 pour « alcoolisme chronique » en 1994. Il se traduit aussi dans de nombreux passages à l’acte, violences, suicides, accidents, etc…

Deux millions et demi de consommateurs sont dits « menacés », ils peuvent encore contrôler leur consommation. Un million et demi ont perdu cette liberté : ce sont les alcoolodépendants. Ce sont ces derniers qui nécessitent un sevrage thérapeutique et une abstinence durable.

La prise en charge de l’alcoolisme a un intérêt économique important. Dans une analyse coûts avantages, les dépenses ultérieures évitées se révèlent beaucoup plus importantes que les dépenses liées à la prise en charge.

B) Dépistage de l’alcoolisme

Il n’existe actuellement pas de protocole de dépistage systématisé de l’alcoolisme en ville, comme c’est le cas pour le tabac. Cependant, les deux addictions ont des similitudes et l’on pourrait appliquer les mêmes méthodes au dépistage de l’alcool que celles que l’ont utilise pour le tabac.

Il y a donc, comme pour le tabac, 3 objectifs :

– Repérer tous les consommateurs excessifs d’alcool parmi ses patients
– Délivrer un conseil minimal, en posant trois questions :
o « Consommez-vous de l’alcool ? »
o « En quelle quantité ? »
o « Désirez-vous arrêter ? »
– Initier le sevrage (si le patient le souhaite).

Au cours du conseil minimal pour le tabac, les patients reçoivent un document validé sur le sevrage. Ce type de document pourrait exister pour l’alcool.

Concernant la question sur la quantité, il faut se baser sur les recommandations de l’OMS pour savoir si la consommation est excessive, à savoir :
– Pas plus de 21 verres par semaine pour un homme
– Pas plus de 14 verres par semaine pour une femme
– Jamais plus de 4 verres pour une même occasion

Le conseil minimal a fait la preuve de sa pertinence par sa faisabilité et son efficacité. Il ne nécessite pas de compétence supplémentaire et a démontré qu’à lui seul il engendrait des arrêts spontanés de la cigarette, donc pourquoi pas pour l’alcool.
De plus il conduit « naturellement » à proposer, de façon empathique, un suivi qui peut être assuré par le praticien lui-même, s’il en a la compétence, ou bien délégué à un correspondant plus aguerri aux techniques de sevrage.
Ces trois objectifs sont parfaitement réalistes et adaptés aux contraintes d’un exercice de ville et non spécialisé.

C) Quelques définitions

Sevrage : arrêt de la consommation d’alcool, qu’il soit accidentel, à l’initiative du sujet ou qu’il s’inscrive dans une perspective thérapeutique (sevrage thérapeutique), chez l’alcoolodépendant.

Syndrome de sevrage : manifestations symptomatiques survenant dans les suites immédiates ou différées jusqu’au dixième jour suivant cet arrêt. Ces manifestations traduisent un état de manque psychique, comportemental et physique.

Alcoolodépendance : Ensemble des manifestations physiques, psychiques et comportementales liées à la consommation d’alcool, comme par exemple le désir compulsif de boire, l’impossibilité de maîtriser sa consommation, l’augmentation de la tolérance amenant à consommer des quantités croissantes d’alcool.

D) Le syndrome de sevrage

Le syndrome de sevrage associe de façon variable plusieurs types de manifestations.
Dans la grande majorité des cas :
– troubles subjectifs : anxiété, agitation, irritabilité, insomnie, cauchemars ;
– troubles neurovégétatifs : sueurs, tremblements, tachycardie, hypertension artérielle ;
– troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements.
Dans les heures qui suivent, ce tableau peut se compliquer :
– de signes confusionnels ;
– d’hallucinations ;
– de delirium ;
– de convulsions ;
– d’hyperthermie.
Le syndrome est résolutif, spontanément ou sous traitement, en 2 à 5 jours.
L’apparition plus tardive ou la persistance de ces troubles au-delà de ce délai doit faire évoquer d’autres addictions associées, en particulier aux benzodiazépines.

1) Objectifs du sevrage :

L’objectif d’un sevrage thérapeutique est l’entrée dans un processus d’abstention complète et durable d’alcool.
Pour obtenir un sevrage de bonne qualité, il faut :
– Des conditions de confort et sécurité optimales
– Un suivi thérapeutique prolongé ;
– Rendre le sevrage aux yeux du patient comme une expérience à long terme positive et valorisante sur les plans personnel, familial et professionnel.

2) Différents types de sevrage :

a. Les sevrages programmés :

Ils peuvent être demandés par le malade, la famille, les amis, des intervenants médico-sociaux. Le projet thérapeutique tient compte de la motivation, de l’implication et des capacités du patient.
L’entrée dans la vie sans alcool est décidée par le patient et le médecin, à un moment où le contexte et la maturation du projet personnel du patient la rendent possible avec les meilleures chances de réussite.

b. Les sevrages non programmés = « contraints » :

L’obligation de soins peut être le point de départ d’une prise de conscience et d’une demande de soins. Le sevrage brutal, non préparé de ces personnes, souvent polydépendantes majore le risque d’accidents.

3) Les spécificités du sevrage :

– Les femmes alcoolodépendantes : Consommation associée de psychotropes
– Les femmes enceintes : Le risque de malformation pour le nouveau-né
– L’enfant et l’adolescent : La recherche de troubles psychopathologiques et polyaddictions doit être systématique.
– Les personnes âgées de plus de 65 ans : Une prise en charge thérapeutique spécifique au sein de groupes d’âge homogènes est recommandée.
– Les personnes en situation de précarité : Il existe un consensus fort pour considérer que, pour ces personnes, l’isolement et la désinsertion sociale indiquent une hospitalisation.
– Les malades atteints d’une pathologie grave, telle que cancer, hépatite C, VIH, nécessitent un sevrage permettant une prise en charge thérapeutique spécifique.

4) Contre indications du sevrage

Les contre-indications absolues n’existent pas.
Mais il existe des non-indications au sevrage immédiat :
– non demande ;
– absence de projet thérapeutique et social ;
– situations de crises (affective, sociale, professionnelle).

5) Modalités sur le lieu du sevrage

Le sevrage alcoolique peut se réaliser en ambulatoire ou dans une structure d’hospitalisation (« sevrage institutionnel »).

a) Avantages du sevrage ambulatoire

Il permet une poursuite de l’activité professionnelle, un maintien des relations familiales et sociales, une meilleure acceptation car n’obligeant pas à assumer socialement le statut de malade.
Le sevrage ambulatoire comporte des contre-indications (10 à 30 % des malades) : alcoologiques (dépendance physique sévère ; antécédents de delirium tremens ou de crise convulsive généralisée) ; somatiques ; psychiatriques ; socio-environnementales.

b) Avantages du sevrage institutionnel

Il permet une surveillance continue (personnes isolées). Le malade est soustrait à son environnement (alcool, situations à risque ou conflictuelles). Il y a une garantie de la réalité du sevrage et de l’observance des prescriptions. Ce type de sevrage est une indication formelle en cas de pathologies intriquées ou de syndrome de sevrage sévère.
Lorsque le sevrage est institutionnel, les études ne montrent pas de bénéfice à poursuivre le séjour au-delà de dix jours, sauf complications somatiques ou psychiatriques.

c) Recommandations sur le lieu de sevrage

Il faut privilégier prioritairement le sevrage ambulatoire en respectant les contre-indications. Lors du sevrage en ambulatoire, il faut faire une prévention médicamenteuse systématique des accidents de sevrage.

6) Les traitements médicamenteux :

a. Les psychotropes :

Les benzodiazépines (BZD) sont aujourd’hui le traitement médicamenteux de première intention du syndrome de sevrage alcoolique ; elles réduisent l’incidence et la sévérité du syndrome de sevrage, des crises comitiales et du DT. Les BZD à demi-vie longue comme le diazépam préviennent mieux les crises comitiales, mais présentent un risque accru d’accumulation en cas d’insuffisance hépatocellulaire. L’oxazépam (Seresta) a alors un intérêt particulier du fait d’un métabolisme non modifié. On estime que 10mg de valium sont équivalents à 30mg de seresta.

La voie orale doit être préférentiellement utilisée. Trois schémas de prescription sont possibles :
– prescription de doses réparties sur 24 heures : Cette stratégie est recommandée en ambulatoire.
o diazépam, un comprimé à 10 mg toutes les 6 heures pendant un à trois jours puis réduction jusqu’à l’arrêt en quatre à sept jours,
o ou : diazépam 6 comprimés à 10 mg le premier jour et diminution d’un comprimé chaque jour jusqu’à arrêt.
– prescription personnalisée, éventuellement guidée par une échelle d’évaluation de la sévérité des symptômes.
– utilisation d’une dose de charge orale d’une BZD à demi-vie longue.

b. Les traitements associés :

L’hydratation : les apports hydriques doivent être suffisants mais sans hyperhydratation. Les perfusions sont à éviter chez le malade conscient.
La thiamine (vitamine B1) : le sevrage peut favoriser l’apparition de troubles graves neurologiques ou cardiaques par carence en thiamine, en particulier en cas d’apport glucosé associé. Il est nécessaire d’administrer de la thiamine (500 mg par jour) à tout patient débutant un sevrage. L’administration parentérale, de préférence par perfusion intraveineuse, doit être préconisée en cas de signes cliniques de carence pendant la première semaine.
II – La diverticulite sigmoïdienne

1) Signes cliniques et biologiques évocateurs de diverticulite sigmoïdienne

Les signes cliniques et biologiques de la diverticulite n’ont pas une sensibilité et une spécificité suffisante pour permettre une prise en charge thérapeutique adéquate. Ces signes non spécifiques (douleur abdominale, fièvre, troubles du transit, syndrome inflammatoire biologique) permettent néanmoins d’orienter vers le diagnostic de diverticulite que l’imagerie permet d’affirmer.

2) Place des examens complémentaires

a. L’ASP : Il n’est pas recommandé.
b. Lavement opaque : Même si autrefois il était considéré comme l’examen de référence, aujourd’hui il n’est plus recommandé en première intention
c. Scanner : C’est l’examen de référence au cours de la diverticulite. Il doit être fait avec une injection de produit de contraste iodé et doit explorer l’ensemble de la cavité abdomino-pelvienne. Il a un rôle pronostique lié à la recherche de signes de gravité scannographique (présence d’un abcès péricolique et/ou présence de gaz ou de produit de contraste en situation extradigestive. Il doit être réalisé dans les 72h après la suspicion diagnostique et la mise en route du traitement ATB.
d. Echographie, IRM : Ne sont plus recommandées même si ce sont de bons examens.
e. Coloscopie : Elle n’est pas recommandée et même contre indiquée à cause du risque de perforation.

3) Prévention primaire de la survenue des diverticulites :

Même si la réduction des fibres dans l’alimentation est le principal facteur incréminé, il n’est pas recommandé de modifier l’alimentation chez les patients présentant une diverticulose en prévention primaire. De même que la décontamination bactérienne n’est pas recommandée. En prévention secondaire, on ne modifiera pas non plus l’alimentation, aucune étude ne prouve l’efficacité d’un régime riche en fibre. On fera en revanche très attention à la prescription de corticoïdes et d’AINS chez ces patients.

4) Qui hospitaliser ?

Il est recommandé de proposer une hospitalisation en cas de diverticulite aiguë avec mauvaise tolérance clinique (signe d’irritation péritonéale, impossibilité de maintenir une hydratation orale, absence d’amélioration après 48 à 72 heures de traitement ambulatoire, impossibilité de surveillance ambulatoire, terrain fragilisé), et/ou signes de gravité scannographiques.

5) Traitement médical des diverticulites non compliquées :

En ambulatoire, il est recommandé d’utiliser en première intention une antibiothérapie orale associant une pénicilline A et un inhibiteur de bêta-lactamase ou en cas d’allergie une fluoroquinolone (ofloxacine) associé à un nitro-imidazolé pendant 7 à 10 jours. La durée est à évaluer en fonction de l’évolution. En hospitalisation, il est recommandé d’utiliser le même type d’antibiothérapie mais initialement par voie intraveineuse.

6) Place de la chirurgie à distance de la poussée de diverticulite :

Il est recommandé de réaliser une chirurgie prophylactique après une poussée de diverticulite avec signes de gravité scannographiques. En l’absence de ces signes de gravité, le bénéfice réel de la chirurgie prophylactique, même après deux poussées, reste à évaluer. Pour cette raison, la chirurgie prophylactique, même après 2 poussées, ne doit pas être systématique.
III – L’annonce d’une maladie grave au patient

1) Le cadre médico légal

La loi du 4 mars 2002 reconnaît un droit général pour toute personne d’être informée sur son état de santé. L’information délivrée par le professionnel de santé à la personne est destinée à l’éclairer sur son état de santé et à lui permettre, si nécessaire, de prendre en connaissance de cause les décisions concernant sa santé en fonction de ce qu’elle estime être son intérêt. Cette information permet à la personne d’accepter ou de refuser les actes à visée préventive, diagnostique ou thérapeutique qui lui sont proposés.

2) Préparer l’annonce de la maladie grave avant la rencontre avec le patient et sa famille

Il faut savoir se poser les bonnes questions avant l’entretien. En effet, il faut déjà se poser la question du rôle que l’on va avoir dans la prise en charge du malade (traitement, accompagnement) et quelles en seront les limites. Egalement, faire le point sur ce que l’on sait de la situation clinique du patient, de la maladie et de son évolution naturelle (survenue de handicap, mise en place de traitements de plus en plus contraignants…).
Que sais-je des options thérapeutiques, des prises en charge possibles et de leurs conséquences ainsi que du rapport bénéfice-risque de chacune de ces prises en charge ?
Un point très important est aussi de savoir ce que l’on peut prévoir de l’évolution de ce patient, ce qui va changer dans sa vie du patient.

Et enfin, une des choses les plus importantes et de se renseigner sur la filière de prise en charge (structure d’accueil) lorsque le handicap ou les difficultés vont survenir.

3) Obtenir des informations auprès du patient pendant l’entretien

Je dois m’efforcer d’obtenir des informations le concernant afin d’adapter l’information :
– Qu’est ce que le patient attend de cette consultation ?
– Quelles personnes a-t-il déjà rencontré et quelles informations a-t-il reçu ? Qu’en a-t-il compris ?
– Quelles sont les représentations qu’il a de cette maladie et de ses conséquences.
– A-t-il des expériences personnelles (famille, proches) de cette maladie ?
– Quelle est sa situation familiale (enfant, personne à charge, isolé ou entouré), professionnelle, sociale ?
– Quels sont les soutiens possibles.
– Quelle est l’information qu’il souhaite que l’on donne à ses proches ? Préfère t-il qu’on l’aide à informer ses proches ?
– A-t-il besoin d’aide ou de soutien (psychologique, social) pour lui ou ses proches ?

4) Se poser des questions en fin d’entretien avec le patient

Il faut savoir à la fin de l’entretient si on a laissé au patient la possibilité de poser toutes ses questions. Est-on en mesure de savoir ce qu’il a compris et ce qu’il a retenu de la consultation. Que restera t-il à lui dire à la prochaine consultation ?

5) Attention au retentissement de l’annonce

L’annonce peut avoir un retentissement traumatique : l’émotion est tellement forte lors de la première annonce que, la plupart du temps, le patient n’entend qu’une petite partie de ce qui est dit. Lors de la consultation où est réalisée la première annonce, tout n’est pas abordé, le patient a besoin de temps. Le patient va se défendre et adopter une attitude qui lui permettra de faire face à une situation vécue comme trop douloureuse, tentative d’adaptation du psychisme face à l’angoisse.

En pratique, se donner le temps, être à l’écoute, être attentif aux mots choisis et assurer un suivi de l’annonce sont essentiels à la démarche.

Sources :

http://hepatoweb.com/dossierconsensus/DIVERTICULOSE_RECO.pdf
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/alcool.court.pdf
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2012-06/recommandations_-_delivrance_de_linformation_a_la_personne_sur_son_etat_de_sante.pdf
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2008-10/fiche_methode_annoncer_une_mauvaise_nouvelle_v1.pdf
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/Reperage_fumeur_rap.pdf