RSCA 5 – ACFA ou pas ?

RSCA 5 – ACFA ou pas ?

Mr R. est âgé de 85 ans.
Il est marié, vit avec sa femme dans les Hauts de seine depuis 54 ans. Ils ont eu ensemble 3 enfants dont l’un est décédé brutalement dans un accident de voiture il y a environ 20 ans. Ils ont une petite fille dont Mr R. est très fière puisqu’elle est étudiante en médecine.
Mr R a plusieurs soucis de santé. Il est suivi pour une hypertension artérielle essentielle et une cardiomyopathie dilatée avec FEVG altérée autour de 45%. Il prend à ce propos du BISOPROLOL et du TRIATEC. Son ECG de référence retrouve un bloc auriculo ventriculaire de 1er degré associé à un bloc de branche gauche complet. Sa cardiologue qu’il connaît depuis des années lui avait parlé à plusieurs reprises de l’intérêt de la mise en place d’un pace maker mais il préfère attendre avant de franchir le pas. Egalement, il est sous KARDEGIC pour une artériopathie oblitérante des membres inférieurs dont l’origine est très probablement en rapport avec un tabagisme sevré, estimé à 60PA. Il est très handicapé par une arthrose diffuse et une rupture de la coiffe des rotateurs aux 2 épaules.
Il a comme beaucoup d’homme de son âge, des problèmes de prostate. Il a fait une rétention aiguë d’urine sur une hypertrophie bénigne de prostate l’été dernier, nécessitant la pose d’une sonde urinaire. Plusieurs tentatives de retrait de la sonde ont échouées. Il est porteur d’une sonde à demeure.
Il a consulté aux urgences fin décembre pour une dyspnée d’installation progressive dans un contexte de toux grasse. Aux urgences, le diagnostic posé a été celui de pneumopathie infectieuse avec décompensation cardiaque sur passage en ACFA. Il est transféré en cardiologie sous antibiotiques, diurétiques et s’améliore rapidement. Son ECG en cardiologie montre un rythme sinusal, en faveur donc d’une réduction spontanée de l’ACFA. Devant un score de CHA2DS2-VASc à 5, il est introduit un traitement par AVK ainsi que par CORDARONE. Après une semaine, il est transféré dans notre service de soins de suite à Sainte Périne.
A son arrivée dans notre service, l’ECG réalisé est différent de ceux de cardiologie. En effet, on retrouve un BAV du deuxième degré, de type 1 (avec période de Luciani Wenckebach), laissant penser à l’aggravation d’un trouble conductif pré existant (BAV1) par la CORDARONE qui, comme le BISOPROLOL deviennent totalement contre indiqués. Ces deux traitements sont donc alors arrêtés. Après re lecture de l’ECG des urgences, il semble qu’il n’y ait pas suffisamment d’argument pour conclure au diagnostic d’ACFA. L’ECG était de très mauvaise qualité en rapport avec une agitation importante du patient lié à la dyspnée, la ligne iso électrique n’est pas interprétable et les QRS semblent plutôt réguliers. Le diagnostic d’ACFA est alors compromis. Nous décidons de réaliser un holter rythmique sur 24h. Cet examen ne retrouvant pas non plus d’ACFA, nous arrêtons également les AVK. Il est envoyé en clinique de rythmologie pour pose d’un pace maker. Initialement, lorsque nous lui avons parlé de l’importance du pacemaker, il a refusé car comme beaucoup de patient, le fait d’implanter du matériel dans le cœur correspond à un acte technique très risqué, surtout qu’il ne se sentait plus malade depuis que la pneumopathie et l’OAP étaient guéris. Nous lui avons expliqué que certes il existait des risques comme tout opération, mais que c’est un geste bien maitrisé et que surtout, cela le protègerait de troubles du rythme gravissimes pouvant aller jusqu’au décès. Mr R. est quelqu’un d’un niveau socio culturel assez élevé et qui nous a posé beaucoup de questions très techniques durant son séjour. Il a donc été informé de manière très précise sur tous les risques et les bénéfices.
Par ailleurs, après plusieurs jours d’hospitalisation, nous avons fait faire une FOGD à Mr R. car ses chiffres d’hémoglobine diminuaient progressivement. Il a été découvert une oesophagite grade C. Un traitement par IPP a été débuté et a été efficace à priori puisque les numérations de contrôle montraient une hémoglobine stable.

A la vue de ce récit, j’ai souhaité travailler sur 4 thématiques :

1) L’erreur médicale et la iatrogénie
2) L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs
3) Le pacemaker
4) L’oesophagite

1) L’erreur médicale et la iatrogénie

Nous savons tous à quel point il est difficile de travailler aux urgences, principalement la nuit. Il est d’autant plus facile de faire des erreurs et de critiquer le travail des autres. Dans la situation de Mr R., toute personne ayant travaillé aux urgences peut facilement s’imaginer la scène : Il est 2h du matin, Mr R. arrive à vive allure, poussé sur son brancard par l’infirmier d’accueil vers la salle de « déchoc » car il présente une dyspnée importante. Il a 39° de fièvre, tousse gras. Tout le monde s’agite autour de lui. Une infirmière prélève un bilan sanguin pendant qu’une autre pose le masque à oxygène sur le visage du patient. Pendant ce temps, l’interne branche les électrodes de l’ECG, le sénior l’ausculte et constate des crépitants jusqu’à mi champs. L’ECG papier n’est même pas encore sorti de la machine que l’on a déjà envie de dire qu’il est en ACFA, tellement le tableau « Pneumopathie / ACFA / OAP » est un « classique ». L’ECG est quasiment ininterprétable, il y a des trémulations partout sur la ligne de base, c’est peut être bien de l’ACFA. Le médecin prend son téléphone et appelle le cardiologue aussitôt « Nous avons un patient qui fait une décompensation cardiaque sur un passage en ACFA dans un contexte de pneumopathie infectieuse, il est sous CEFTRIAXONE + ROVAMYCINE, O2 lunettes, LASILIX ». Mr R. arrive en salle pendant que le cardiologue gère un infarctus. Il a à peine le temps de revoir le dossier, fait scoper le patient qui est en rythme sinusal. Il conclu qu’il a réduit spontanément son ACFA, introduit la CORDARONE et les AVK.

Les conséquences de cette erreur auraient pu être très lourdes : La CORDARONE et le BISOPROLOL chez un patient atteint d’un trouble conductif de haut degré expose le patient a des dysfonctionnements cardiaques gravissimes. Mr R chute régulièrement à cause d’une arthrose très invalidante. Le risque de complications d’une chute de sa hauteur sous AVK + KARDEGIC est largement majoré.

Le score de CHA2DS2VASc est le suivant :
– C : Dysfonction VG = 1 point
– H : HTA = 1 point
– A2 : Age > 75 ans = 2 points
– D : Diabète = 1 point
– S2 : AVC/AIT/Embolie = 2 points
– V : Maladie vasculaire = 1 point
– A : Age entre 65 et 74 ans = 1 point
– Sc : Sexe féminin = 1 point
Sachant que pour un score > 1, selon les recommandations, il est indiqué d’anticoaguler une ACFA, on remarque que ce score est très sévère pour les personnes qui ont plus de 65 ans car on obtient très facilement un score > 2. Ce score est à mon avis à pondérer avec les risques liés aux AVK, en particulier le risque de chute et l’association avec un traitement anti agrégant.

Le dialogue, l’humilité et l’humanisme semblent être des qualités essentielles pour un médecin et sont très importantes lorsqu’une erreur médicale se produit. Mais ces aptitudes ne sont pas enseignées à l’université et ces qualités ne font pas partie des critères de séléction.

Le Dr Eric CAUMES (Maladies infectieuses à la Pitié Salpétrière) distingue 4 types d’évènements indésirables :
– Les infections nosocomiales
– Les complications des manœuvres exploratrices, réalisées par tous les médecins, peuvent elles aussi entraîner, de manière rare, des complications. Certaines s’avèrent inévitables et ne relèvent donc pas de l’erreur médicale.
– En revanche, les effets indésirables des médicaments sont à la fois fréquents et imprévisibles. Ils surviennent d’autant plus que nos malades sont souvent polymédicamentés. Ils sont toutefois aisés à traiter, pour peu qu’ils soient détectés, même si certains s’avèrent mortels. Ces situations sont les plus difficiles à gérer sur le plan humain face aux familles.
– Enfin, l’erreur médicale constitue un cas particulier. Sa gravité varie évidemment selon les spécialités. En médecine, la chaîne des soins permet le plus souvent de corriger une erreur, alors que les chirurgiens et réanimateurs sont régulièrement confrontés à des erreurs médicales lourdes de conséquences et sans rattrapage possible.

Le problème ne réside pas forcément dans l’erreur elle-même (« l’erreur est humaine ») mais dans sa gestion. « errare humanum est, perseverare diabolicum ». La plupart des erreurs découlent en effet d’un refus du médecin de reconnaître son erreur ou d’un enchaînement d’erreurs. Or, un malade victime d’une erreur doit faire l’objet d’une attention spéciale. Il est probable que les erreurs interviennent le plus souvent durant les vacances, les weekends, les nuits, mais aucune publication ne s’intéresse particulièrement à ce sujet. Le patient et/ou sa famille doivent, avant tout, être respectés et informés en cas d’erreur médicale. L’équipe soignante doit elle aussi en discuter et l’analyser, sans quoi elle se reproduira inévitablement et avec un risque d’augmentation exponentielle. Le Dr CAUMES résume sa pensée par une phrase de de Confucius me paraissent essentiels dans notre pratique : « Ce que l’on sait, savoir qu’on le sait ; ce que l’on ne sait pas, savoir qu’on ne le sait pas : c’est savoir véritablement ». Une grande partie des erreurs surviennent aussi lorsque des professionnels exercent en dehors de leur domaine de compétences sans aucune notion de leurs limites. Ils devraient alors apprendre à passer la main.

La judiciarisation a pris une place importante et durable, qui peut pousser certains médecins à reculer face aux exigences de transparence. En 2002, une assurance spécialisée recommandait, en cas de contentieux, de cesser toute relation avec le malade et sa famille. Cette pratique perdure, malheureusement.

Selon Patrick DE LA GRANGE (Avocat au barreau de Paris), dire la vérité semble pourtant de nature à éviter aux médecins bien des soucis juridiques. Si tous les médecins adoptaient la bonne attitude, 50 % à 80 % des contentieux médicaux disparaîtraient.

Depuis 10 ans, une prise de conscience incontestable s’est pourtant produite dans le corps médical, sans doute grâce aux associations de patients.
Les solutions aux problèmes rencontrés par les médecins apparaissent pour la plupart dans le code de déontologie médicale et le code de santé publique, auquel, l’enseignement ne consacre pas suffisamment de temps. L’obligation d’informer loyalement le patient avant toute intervention figure par exemple dans le code de déontologie.
Le secret médical a longtemps servi davantage à défendre les médecins qu’à protéger les malades, jusqu’à ce qu’en 1996 une jurisprudence dispose qu’il ne pouvait être opposé au patient. Il était, le plus souvent, impossible d’obtenir un dossier médical, lequel devait obligatoirement transiter par un médecin. Le code de déontologie prévoyait même que le médecin pouvait dissimuler la vérité à son patient s’il estimait qu’il n’était pas apte à la recevoir. Cette infantilisation du patient explique sans doute pour large partie la judiciarisation du contentieux médical à partir des années 1990.
Aujourd’hui, la situation est claire sur le plan juridique. Elle se base sur l’article 1111.2 du Code de la santé publique, qui affirme le droit du patient à l’information et donc le devoir pour le corps médical de la lui fournir. L’article 1111-7 prévoit en corollaire le droit d’accès du patient à son dossier médical. Enfin, l’article 1142-4 indique expressément que le patient a le droit de connaître toutes les complications survenues. La clause de conscience peut toujours être invoquée, mais elle est soumise au respect du droit à l’information.
L’étendue du secret médical, notamment par rapport à la famille, fait largement débat. Toutefois, le droit positif prévoit que le corps médical doit fournir à la famille l’ensemble des informations sur les causes et origine d’un décès.
La méconnaissance de ces règles peut avoir des conséquences lourdes. Une sanction civile peut être requise si un préjudice résulte d’un secret sur un événement indésirable. Par ailleurs, en application du texte sur la mise en danger délibérée de la vie d’autrui, la dissimulation d’un événement indésirable engage la responsabilité pénale du médecin lorsqu’elle génère un risque pour le patient. Dans le cas le plus extrême, l’homicide par imprudence peut s’accompagner de circonstances aggravantes.

La prise de conscience de la nécessité d’informer les patients en cas d’événement indésirable est récente, les premiers standards ont été publiés par les australiens en 2003. Nous avons traduit la notion « d’open disclosure » par « Dire la vérité ». L’AP-HP a engagé une réflexion sur ce thème qui constitue l’un des piliers d’une politique d’optimisation de la sécurité et d’amélioration de la qualité.

Quatre processus interdépendants se combinent lors de la survenue d’un événement indésirable :
– la prise en charge du patient concerné et des autres, dans un souci de sécurité
– l’information du patient et de ses proches
– la gestion des équipes
– la gestion de l’événement et le signalement.

Tous les acteurs ayant participé à la prise en charge du patient doivent participer à l’analyse de l’événement. Celle-ci doit favoriser une approche systémique de recherche des facteurs contributifs sans pointer la culpabilité d’un individu ou d’une équipe, facilitant ainsi l’apprentissage. Enfin, des recommandations doivent être émises, afin d’améliorer la qualité des soins.

L’AP-HP a fait le choix de promouvoir le développement d’une démarche familière aux médecins, les revues de morbidité-mortalité (RMM) qui plus que les systèmes de signalement favorisent l’analyse des événements indésirables et la mise en place de mesures de prévention à partager avec la cellule de gestion des risques. Les RMM nécessitent toutefois une atmosphère de confiance et doivent être réalisée au plus près des équipes dans les services. Mettre en oeuvre des RMM est inclus dans les contrats de qualité et de sécurité des pôles.

Le processus d’information n’est pas toujours aisé à appliquer car le patient requiert souvent une information immédiate alors que l’analyse complète de l’événement n’a pas encore été menée. Une information ultérieure doit donc être prévue.

2) L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs

L’AOMI est une maladie largement sous diagnostiquée et pourtant assez fréquente. Son diagnostic est facile et la réalisation des IPS est accessible à tout médecin généraliste qui souhaite le faire. Il suffit d’acheter un petit doppler de poche. Après avoir cherché sur internet, j’ai vu que l’on pouvait en trouver à partir de 100 euros. J’ai décidé de faire un chapitre sur cette pathologie en voyant la fréquence de prescription des bandes de compression veineuse (que ce soit en ville ou à l’hôpital) sans vérifier auparavant la plupart du temps que les patients n’étaient pas atteints d’une artériopathie. La contention veineuse chez des patients avec des artères pathologiques peut avoir des conséquences graves allant jusqu’à l’ischémie aiguë de membre.

Dans le cas de Mr R., malgré le traitement par KARDEGIC et une grande motivation pour marcher tous les matins pendant quasiment 2h (ceci malgré son handicap lié à son arthrose) il reste tout de même très symptomatique avec des douleurs importantes dans les deux jambes. Il a néanmoins arrêté de fumer le jour où le diagnostic d’AOMI a été posé, et fort heureusement il n’existe pas d’autres localisations symptomatiques d’athérosclérose chez lui.

a) Identifier le stade de l’AOMI :

Cela commence par l’interrogatoire (recherche d’antécédents de manifestations cliniques d’ischémie survenant à l’effort ou au repos, d’épisodes d’ischémie aiguë, d’amputation) et l’examen clinique (palpation des pouls et mesure de l’IPS) :
– ischémie d’effort asymptomatique : IPS < 0,9 ou abolition de pouls sans manifestations cliniques d’ischémie - ischémie d’effort symptomatique : IPS < 0,9 ou abolition de pouls avec manifestations cliniques ischémiques - ischémie permanente chronique : association de douleurs de décubitus ou de troubles trophiques depuis au moins 15 jours avec une pression artérielle systolique inférieure à 50 mmHg à la cheville ou à 30 mmHg à l’orteil. Elle nécessite une prise en charge à l’hôpital. L’ischémie aiguë d’un membre correspond à une altération brutale de sa perfusion microcirculatoire nutritionnnelle, mettant en jeu sa vitalité immédiate. Elle résulte d’un processus embolique ou thrombotique au niveau des troncs artériels sus-jacents et peut survenir comme accident évolutif d’une AOMI. Le diagnostic est clinique, et aucune exploration ne doit retarder l’intervention. Elle nécessite une intervention de désobstruction en urgence. b) Bilan d’extension locale et à distance de la maladie athéromateuse Pour le bilan d’extension local : - Échographie Doppler (ED) des membres inférieurs (MI) avec mesure de l’index de pression systolique, et comportant l’exploration de l’aorte abdominale. - Un test de marche standardisé peut être justifié chez certains patients pour quantifier le degré d’ischémie. Pour le bilan d’extension à distance : - Une échographie de l’aorte - Un électrocardiogramme (ECG) - Une échographie des TSA - L’intérêt d’un bilan cardiologique approfondi (ECG d’effort, échographie de stress, scintigraphie myocardique) est apprécié par un cardiologue. - Une échographie Doppler ou un angioscanner des artères rénales peuvent être réalisés à la recherche d’une sténose de l’artère rénale en cas d’HTA résistante au traitement ou d’insuffisance rénale. Pour le bilan biologique : - Un bilan lipidique complet (cholestérolémie totale et HDL-cholestérolémie, triglycéridémie, calcul LDL-cholestérolémie) - Une glycémie veineuse à jeun - Un dosage de microalbuminurie chez les diabétiques. - Recherche d’une atteinte rénale (protéinurie, créatinine) - Un hémogramme c) Prise en charge Cela commence par l’éducation thérapeutique avec une information ciblée ainsi que des modifications du mode de vie : Arrêt du tabac, lutte contre la sédentarité, contrôle du poids. Les médicaments disponibles sont d’une part les traitements des facteurs de risque cardiovasculaires, et d’autre part les traitement de la maladie athéromateuse : Antiagrégant plaquettaire, statine, IEC. Concernant la claudication, le meilleur remède est la marche. Il existe des programmes de réadapation vasculaire en centre spécialisé (3 séances hebdomadaires de 1h pendant 3 mois). Enfin, en cas d’échec d’un traitement médical bien conduit, on peut proposer la chirurgie (revascularisation). 3) Le pacemaker

Un certain nombre de patients, notamment âgés sont porteurs de pacemaker. J’ai voulu effectuer une recherche à ce sujet car je me suis rendu compte que je ne connaissais pas bien les indications d’un appareillage ni les modalités de suivi.

a) Les différents types de pacemaker

Il existe plusieurs types de pacemaker. On parle de stimulateur simple, double chambre, voire triple chambre. Le nombre de chambres indique le nombre de sondes qui relient le stimulateur aux oreillettes et ventricules.
Certains stimulateurs sont même équipés d’une fonction de défibrillation ventriculaire. Ils possèdent en effet une sonde ventriculaire qui peut délivrer un choc électrique en cas de rythme chocable. Ce sont des DAI « Défibrillateur automatique implantable ».

Le type de stimulation est indiqué par 4 lettres :
– La première = La cavité stimulée. « A » pour « oreillette », « V » pour « ventricule », « S » pour « single » (une des deux), « D » pour « dual » (les deux), « O » pour « aucune ».
– La deuxième = La cavité cardiaque détectée.
– La troisième = Le mode de déclenchement : « I » pour « inhibé », « T » pour « déclenché », « D » pour « les deux ».
– La quatrième = Les fonctions complémentaires : « R » est la plus fréquente et signifie « asservi à l’effort » (le stimulateur réagit au rythme cardiaque).

b) Les indications

Patients symptomatiques avec bradycardie documentée : BAV3, BAV2 :2 à complexe large, syncopal. Bloc sino auriculaire syncopal.
Patients symptomatiques avec bradycardie non documentée : Discussion de spécialiste.
Patients asymptomatiques : Ceux sont ceux qui comme Mr R. sont à haut risque de syncope ou de mort subite : BAV 2, BAV3, de siège intranodal.

c) La surveillance

L’interrogatoire est important, en recherchant l’absence de syncope ou lipothymie. A l’examen, la prise du pouls permet de détecter un dysfonctionnement.
Le test à l’aimant : il permet d’obliger le stimulateur à envoyer des impulsions, même si la fréquence spontanée du patient est supérieure à la fréquence minimale programmée. Il permet donc de s’assurer que l’entraînement électrosystolique est efficace. La fréquence sous aimant permet également de s’assurer que la pile n’est pas épuisée. En effet, la fréquence sous aimant varie suivant le degré d’épuisement de la pile. Il existe une fréquence de fin de vie, qui est indiquée par le constructeur et qui, lorsqu’elle est atteinte, impose un remplacement prophylactique du boîtier.
Lorsque le rythme est électroentraîné, l’ECG du porteur de PM est très particulier. Il existe un “spike”, qui correspond à un artéfact de stimulation. Ce spike est suivi normalement immédiatement d’un QRS toujours large, le plus souvent à type de retard gauche, car l’électrode se trouve habituellement à la pointe du ventricule droit et ce dernier est habituellement activé en premier.

d) les complications

Défaut de stimulation : les pannes de PM sont devenues exceptionnelles.
Défaut de détection : le PM est capable de stimuler normalement le myocarde, mais il n’est plus capable “d’écouter” le rythme du patient.
Stimulation pectorale : il peut parfois exister un défaut d’étanchéité au niveau de la connexion boîtier/sonde aboutissant à une stimulation du muscle pectoral.
Tachycardie induite par le stimulateur : les “emballements” de PM, à des fréquences très rapides, ont disparu sur les PM modernes. Parfois, les stimulateurs double-chambre peuvent être responsables de tachycardie en cas de mauvais réglage.
Hématome de paroi, infection de la loge sont habituellement précoces.
Troubles cutanés : rougeurs, inflammations, ou excoriations cutanées.
Infections généralisées : les sepsis sur sonde d’entraînement, septicémies ou endocardites nécessitent toujours l’ablation du matériel. Ce sont des complications graves, parfois mortelles nécessitant la plupart du temps l’ablation du matériel infecté.
Les thromboses veineuses profondes, notamment thrombose cave supérieure sur sonde d’entraînement sont exceptionnelles mais dramatiques.

4) Traitement de l’oesophagite

a) Généralités

L’oesophagite est la plupart du temps en rapport avec un reflux oesophagien. Le RGO est un problème de santé publique, 30% de la population a au moins un épisode mensuel. Dans notre cas, c’est l’apparition d’une anémie qui a fait réaliser une fibroscopie mais cela correspond à un symptôme d’alarme, comme les vomissements et la perte de poids. Habituellement, le diagnostic est évoqué devant un pyrosis, des régurgitations, un syndrome postural.

Le RGO peut être responsable de manifestations extra digestives diverses, dont au premier plan, les infections ORL et pulmonaires. Dans le cadre de Mr R., l’épisode de pneumopathie était son 2ème en 5 ans. Il est donc tout à fait possible que ces deux épisodes aient été favorisés par un reflux.

Dans ce cas là, les germes mis en cause sont des bactéries du tube digestif et donc plutôt des anaérobies. C’est la raison pour laquelle devant une suspicion de pneumopathie par reflux = d’inhalation, on privilégiera des antibiotiques comme l’AUGMENTIN plutôt que l’AMOXICILLINE, ou bien l’on rajoutera du FLAGYL à une C3G. De récentes études ont tendance à remettre légèrement en question ce principe en montrant que la plupart des pneumopathies d’inhalation sont tout de même bien traitées par une B-lactamine seule.

Si les symptômes sont typiques, on ne réalisera pas d’examen mais directement un test aux IPP. Les indications à la réalisation d’une FOGD d’emblée sont :
– Age > 50 ans
– Symptômes d’alarme
– Persistance des symptômes sous IPP

b) Classification de l’oesophagite

Grade A : Une ou plusieurs pertes de substance, étendue(s) sur moins de 5 mm et limitées à la crête des plis Muqueux
Grade B : Présence d’au moins une perte de substance étendue sur plus de 5 mm mais limitée(s) à la crête des plis muqueux, sans extension entre eux
Grade C : Présence d’au moins une perte de substance, s’étendant dans la surface muqueuse entre deux plis, mais non circonférentielle (<75% de la circonférence) Grade D : Perte de substance circonférentielle (> 75% de la circonférence)

c) Traitements :

Il existe des règles hygiéno-diététiques mais qui sont assez discutées : Surélévation de la tête du lit, se coucher à distance des repas, la réduction pondérale, le port de vêtements peu serrés, la réduction de tabac et d’alcool.

A côté de cela, il existe des médicaments qui sont efficaces :
– Antiacides et alginates : N’agissent pas sur l’oesophagite, uniquement sur le symptôme douleur.
– Antagonistes des récepteurs H2 de l’histamine : Efficace sur l’oesophagite mais pas dans la prévention des récidives.
– Baclofène

Le traitement de référence, ceux sont les IPP : Ils sont généralement bien tolérés. Il faut les prendre le matin à jeun, 30 minutes avant le repas. Ce que ne fait pas 95% des patients…

On remarque que les IPP sont quand même très souvent prescrits par excès et finalement pas totalement sans risque. Les effets indésirables les plus fréquents sont les douleurs abdominales et troubles du transit, des anomalies de la NFS (leucopénies et neutropénies), des allergies (réactions d’hypersensibilité pouvant aller jusqu’au choc anaphylactique), des oedèmes périphériques et enfin des effets psychiatriques (agitation, confusion, agressivité, hallucinations).

La chirurgie (fundoplicature) est une discussion de spécialiste, réservée à certaines situations particulières.

d) Stratégies thérapeutiques

En l’absence d’oesophagite :
– Forme typique avec symptômes typiques et espacés < 1 par semaine : Pas d’IPP. Anti acide, alginate ou anti H2. - Forme typique et rapprochés > 1 par semaine : IPP demi dose 4 semaines.
– Traitement d’entretien : Recherche la dose minimal efficace si récidive après l’arrêt.

Traitement de l’oesophagite :
– Non sévère : IPP demi dose pendant 4 semaines puis entretien par IPP demi dose si rechute
– Sévère (circonférentielle) : IPP simple dose pendant 8 semaines puis surveillance endoscopique. Si non cicatrisation, on double la dose. Traitement d’entretien systématique à dose minimale efficace au long cours.

Sources :
http://www.association-aide-victimes.fr/erreur-medicale.htm
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2009-06/ipp_adulte_juin_2009.pdf
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2009-06/fbutm_stimul_cardiaques_100309.pdf
http://hepatoweb.com/DES/exposes/DES02_2014_SABATE/VIDON.pdf
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2008-07/cr_tr20_rencontres_2007.pdf
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/ald3_aomi_guide_cardiovasc_post_corrlemire_revuenp28avril__205.pdf
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2009-02/synthese_rapport_sur_les_stimulateurs_cardiaques_simple_et_double_chambre_1852_2009-02-25_17-35-15_405.pdf